标记免疫分析与临床19982月第年15卷第4期199一6动脉粥样硬化患者血清LI一8IL的变化及其相关性研究和TNF一a、陈摘要群王胜春汤斌TNF6一用双抗体夹心EILSA测定了45例动脉粥样硬化患者血清TNF一。LI一6和1一8水平同时用酶法测定其血含量正常对照(尸<001)且TNF动脉粥样硬化患者血清水平与IL一1一和11一8水平均明显高于一一a6和IL一8呈正相关一TNF一。和IL6与血清胆固8醇和低密度脂蛋白均呈正相关关键词动脉粥样硬化肿瘤坏死因子-白细胞介素6白细胞介素一一)肿瘤坏死因子(TNFa白细胞介素一22方法1(6II一)和白细胞介素6一8(IL)是一组8检测一血清TNF一。IL一6和IL一8水平多功能的细胞因子在免疫炎症反应中起重清晨取肘静脉血smL分离血清后于要作用除单核8一巨噬细胞外血管内皮细TNF一。0℃保存至同批测定2TNF一a均采用双抗体夹心一胞血管平滑肌细胞也能产生6LI-ELISA试剂盒由中国人民解放军IL6和IL一这可能与动脉粥样硬化(AS)的军事医学科学院提供和IL一8试剂]1发生和发展有关[E我们用双抗体夹心一盒由第四军医大学免疫教研室提供具体操表示ILSA测定了45例动脉粥样硬化患者血清IL作严格按说明书进行结果以Pg/m2LTNF一aIL一6和8的水平分析这些2血清胆固醇(CH)甘油三醋(TG)细胞因子水平与血脂的相关性以探讨它们在低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的测定动脉粥样硬化发生机制中的作用及临床意义材料与方法1血清CH和TG用酶法LDL和HDL用聚乙二醇600023沉淀法测定艺统计学处理实验数据以至士、表研究对象组示根据方差齐性与否进行45检验相关分析11AS例(男23例女22例)用直线回归相关分析平均年龄62121士012岁其中动脉粥样硬化0例冠心病巧例脑例腔隙性脑梗塞18结1果TNF一a动脉硬化症部例均经心电图脑血流图头AS一患者血清水平1IL一6和ILCT血脂检测等检查确诊冠心病符合8WHO的诊断标准;正常对照组(NC组)40名均为健康献血员表例数4540测定结果见表一a1AS患者血清一TNFIL一6IL和一IL6pg一8水平LIL171一TNFpg/mL/m8pg/mL2272士159114忍士221141618士960士738士1505士411357尸<00注:与NC组比较10作者单位:广东医学院微生物学和免疫学教研室524023湛江20016LabldImmnoyinMd&ClDmb1998Vol5N4表a结果表明和IL0AS患者血清中TNF-2AS组患者血清CHTGLDL和LI一一8水平均显著高于正常对照HDL水平(P均小于01)测定结果见表22表组别ASNCASeH64患者血清中血脂水平与正常人的比较(mm例数4540l/L)TG21(mml/L)IDL(g21/l)gHl)L(/L)20士070士0927739士029士0604401士010士04945047士018053土012(P(0002)(P(0001)(P(0001)(P)005)3ASIL一患者血清中TN8F一aIL一6和死血栓和新血管形成;LI一6可促进内皮细一相关性分析一a胞损伤血管平滑肌细胞增殖;IL与IL8是嗜中AS患者血清中TNF一一6和IL(尸<性粒细胞的趋化因子可促进炎症的损伤和修复〔58呈明显正相关:分别为)0485〕以上两种因素相互影响促进了AS005)和04551(P(002的形成一a有研究报道在F一aAS损伤部位可检AS患者血清TN或IL=一F和CH工L一6与血测到TN和IL6一6AS斑块内巨噬细胞6脂相关性分析TNF一a产生TNF一。增加[TNF〕本研究结果与文献报6与血清和LDL均道相似说明一aLI一和IL一8与AS呈正相关(:04450692001765和0479)的发生密切相关;(3AS斑块内含有以胆固P(0001(0和(002(0醇为主要成分的脂质及胆固醇醋结晶胆固醇甘油三醋及低密度脂蛋白在动脉内膜沉积是促进AS的形成与发展的主要因素05)讨TNF一a论和IL一TNF8可抑制脂溶酶活性及脂蛋白酷酶的产IL一6是一组主要由生从而不利于脂质溶解而易于沉淀在血管单核一巨噬细胞内皮细胞产生的细胞因子“〕「壁一本研究结果表明CH一TNF一a和H一6水F是参与机体炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质且与疾病的活动性有关平与血清a及LDL均呈正相关说明TN同“」〔和ILIL66与脂质代谢有密切关系AS此-时它们在血管壁细胞增殖异常脂质摄入与代谢等AS外本研究结果还表明a患者血清TNF的发生和发展中起重要作用与一和IL一8之间均呈正相关因此本研究结果表明As患者血清中AS一TNF一叭推测这三种细胞因子可能通过相互诱导相互协同而影响脂质的摄入代谢共同参与ASLI一6和IL0一8水平均明显高于正常对照组(尸均小于0)提示在1一患者体内存在的发生发展过程其确切机制还有待于着TNF乱一。IL6和IL8的分泌调节紊进一步研究这三种细胞因子参与AS的发病过程其机制可能与下述因素有关:(1)As是血管壁细胞遭受多种有害物质反复刺激的长期慢]’性过程[参考文献BarathP止atinoFihbeinWCCaoJtalDteetionandoll在此过程中血管内皮细胞血管平ftumonaosisfrtoinhmanatherom刃飞J乃Cardiol1990;65:297s滑肌细胞反复增殖及炎症的反复发生均可导致TNF一a工L一一6和IL一一8的分泌增加;arBeaPrtuOBebomATJansrreeeenEstlatngCireuliublols(2)TNF一aIL6和IL8可引起细胞坏eeptormotomuncreosicafotptointerlterleueukin一一2rneeaoisfretorndinkinee6lls标记免疫分析与临床ni1998年12月第5卷第4期t201HillDBoheumatoidarthitiAthitiRheum1993;36:1076TsMr一nLnCJMilIneasedplmaKihikwHShinomdmkmaTWtnbesexLoealitiIL一nf2intlkin8ocnnttioninolholihptitiymphytTlaophagping1ILR一Heptogyl1993;18:56Pt一ILe一6ndTNFinhmnnoatiintimaolfngTipPiPGHanokWW一Prodtnioftmneeoriellmdiatdimrn:ityinthmanathgniVi433ftondintulkin1bymphgrfomhmnhwAhAPthlAnaHitpthl1993;423:throm一tuspql一An:JPthol1993;1421721:秦树存王士雯细胞因子与动脉粥样硬化国外医学(19950112收稿)老年医学分册1994:15:193ChaILngesofSerumTNF一a,IL一6and一8inPatientSWithAther0SCler0SISChenQunG(uanWangShengeehunTangBingdongeeaeMdilCllgoaZhanji嗯524023)8in45patienanAbstractSerumelveslofTNFascon一aIL一6andIL一tswiththeatheoroseerosisl(AS)ande40healthypersoannstrolswereeredeterminedbyELISAenzdlevelsfSerumoesteroholltriglyeeridedlipopro一teinwasoldeterminedbyereymeteehniquesSerumlevelfTNFeon一aIL一6andILn8ipatientswith一a一ASwsignifieatentylgherhi一thananthoseo一fhealthythepatrols(P(001)SerumasTNFwaspositivelyseruoreorrealdwithIL6dILo8inentstiwellasTNFor一aandIL6withmeholesterolfaetoranoipdlwdensitylnproteiKeywdssAtheroselerosiTumneerosis玩terleukin一6Ineuterlkin一8(李培成编委审李元敏编辑)