修复——组织缺损有周围健康组织再生来修补恢复的过程。修复的形式包括再生、肉芽组织形成、创伤愈合、骨折愈合和机化。
代偿——致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、机能加强或形态结构变化来补偿的过程。三种形式：代谢性代偿、机能性代偿及结构性代偿。
适应——机体在体内、体外环境条件变化时所发生的各种积极的和有效的反应，在保证动物的生存和发展上起着重要作用。表现形式——屏障机能、免疫、修复、代偿及细胞组织和器官的适应（萎缩、增生、肥大和化生）。 第一节再生
再生——细胞的分裂新生。 一、类型
生理性再生——细胞、组织不断老化、消耗，有新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，维持着机体的完整与稳定。
病理性再生——病理状态下，细胞组织缺损后发生的再生。分类完全再生和不完全再生。
完全再生——再生组织的结构和功能与原来的组织完全相同。 不完全再生——缺损的组织不能完全有结构和功能相同的组织来修
补，而是有肉芽组织来替代，最后形成瘢痕。 二、影响再生的因素
全身性因素——年龄、营养、激素、神经系统的状态。
局部因素——伤口感染、局部血液循环、神经支配、电离辐射。 三、组织再生能力
上皮组织能力最强，能够完全再生。
心肌再生能力弱，缺损后基本上为瘢痕修复。 神经细胞缺乏再生能力，缺损后由神经胶质来修补。 再生能力的强弱，动物组织细胞分类：
1、稳定细胞——不断增殖，以替代衰亡或破坏的细胞，再生能力强。如粘膜上皮细胞。
2、稳定细胞——生理状况下，增殖现象不明显的，收到刺激后，增值能力
强。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，肝脏、胰腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺等等。平滑肌细胞也属于，但是一般情况下再生能力较弱。
3、永久细胞——神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 四、各种组织的再生 （一）上皮组织的再生 1、被覆上皮再生
复层鳞状上皮受损---上皮基层细胞分裂增生---形成单层上皮细胞----向损伤部中心延伸---单层细胞增生分化为复层鳞状上皮。
柱状上皮细胞受损----损伤边缘的上皮细胞或者残存腺上皮细胞分裂增生----立方形的幼稚细胞-----成熟的柱状细胞。 2、腺上皮再生
肝细胞的再生——肝细胞坏死时，只要肝小叶支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。
肝细胞坏死广泛时候——肝小叶内网状支架塌陷，网状纤维胶原化及肝细胞反复坏死及炎症刺激-----纤维组织增生，形成肝小叶内间隔。
肝纤维化————肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维组织异常增生的病理过程，是机体对肝实质损伤的一种修复反应。 （二）结缔组织的再生
过程——纤维母细胞分裂增殖----合成并分泌前胶原蛋白---细胞周围形成胶原纤维----后，细胞成熟，变成梭型---胞浆变少-，核深染成为纤维细胞。 （三）血管的再生 1、毛细血管再生
毛细血管生芽方式------原有的毛细血管内皮细胞肥大分裂增殖------向外凸起的桠枝----分化成熟,形成实心的内皮细胞条索—血流冲击,出现官腔---形成新的毛细血管.
组织间叶细胞新生分化-----细胞平行排列----细胞之间出现裂隙----与毛细血管相通----细胞转化为内皮细胞，形成新生的毛细血管. 2、大血管的修复
大血管一般不易再生，损伤后血栓堵塞管腔，后结缔组织取代。
（四）肌组织的再生 （五）软骨和组织的再生
骨组织的再生——依靠骨外膜和股内膜中的成骨细胞增殖修复。
轻度受损时候---骨膜的成骨细胞分裂增殖---原有骨组织表面形成新骨组织。 重度时候（如骨折）——血肿的形成、坏死的吸收、骨痂的形成及骨的改建。
1、血肿的形成：骨折时候—骨内膜、骨外膜、骨及骨髓被破坏----血管断裂或撕裂---血液流入骨折断裂处形成血肿---纤维蛋白网形成，血液凝固。 2、坏死的吸收——坏死处—破骨细胞、巨噬细胞及成骨细胞吸收； 3、骨痂的形成——血肿形成和血液凝固后---新生的成骨细胞、成纤维细胞和毛细血管—向血凝块张茹，形成梭型肿大的软组织（显微性骨痂）-- ----后成骨细胞分泌骨基质，积聚在细胞间（骨样组织）----钙化形成（骨组织）---即为骨性骨痂。骨痂形成过程中，新生的血管丛骨髓中长入期内，随血管进入的成骨细胞一部分融合为破骨细胞（溶解吸收已钙化的骨痂）---一部分成骨细胞环绕血管增生形成环层状的层板骨----终期性骨痂。
4、骨的改建-----终期性骨痂骨组织结构是不规则---不能适应功能需要，需要改建。
改建---破骨细胞吸收骨质及成骨细胞形成新骨的协调进行---骨质变得致密、排列规则---骨髓再通、再生。 第二节肉芽组织与创伤愈合 一、肉芽组织
肉芽组织------组织损伤后的修复过程中，出现由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的富有新生毛细血管的幼稚结缔组织。 （一）肉芽组织的形态结构
肉芽组织---新生的毛细血管----幼稚的成纤维细胞---少量的胶原纤维---数量不等的炎性细胞。
肉眼观察——鲜红色、颗粒状、质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 镜下——大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状的毛细血管网。---毛细血管网周围许多新生的纤维母细胞---大量渗出液及炎性细胞—巨噬细胞为主，其它中性粒细
胞及淋巴细胞（中性粒细胞和巨噬细胞分布于肉芽组织的表层，吞噬细菌及组织碎片）。
（二）肉芽组织形成的过程
肉芽组织---来源于损伤周围的毛细血管和结缔组织；
新生的毛细血管—原有血管内皮细胞分离增殖，出芽的方式，向创面生长，并相互连接成网----与此同时，损伤临近的间质中纤维细胞与未分化的间叶细胞肿大-，变为成纤维细胞，接着分裂增殖形成纤维母细胞。纤维母细胞体积大，与许多毛细血管一起构成均匀分布的小团块，突出表面，呈颗粒状外观。 （三）肉芽组织的结局
A 成熟肉芽组织特征----液体成分减少---炎性细胞消失---胶原纤维数量增多,排列规则---成纤维细胞转变为纤维细胞----毛细血管停止生长、数量减少、消失---最后形成瘢痕组织。
B 瘢痕组织的特征---肉芽组织纤维化的结果—颜色灰白色---质地硬—瘢痕的形成表示修复的完成。
C 瘢痕组织的发展趋向---由于水分的减少，体积减小----由于质地脆硬---器官变形、结构功能障碍---关节麻痹、肠腔堵塞等等---瘢痕中的胶原会逐渐被分解、吸收以致改建。
瘢痕疙瘩---瘢痕中胶原形成过多，导致大而不规则的隆起硬块。 D 肉芽组织结局
机化----坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物如不能被完全溶解吸收或分离排出，则有周围新生的肉芽组织所取代。
包囊形成---肉芽组织将较大坏死灶或坏死物质包裹的过程。
肺脏肉变---纤维素性肺炎时，肺泡内的纤维素被机化，使结缔组织充塞于肺泡，肺组织变实，质度如肉。 （四）肉芽组织的功能
有利的一面—抗感染和保护创面----机化病理性产物---填补伤口或其他损伤，断裂组织结合起来。
不利的一面---肉芽组织形成瘢痕后，质地脆硬----导致器官变形---功能障碍 二、创伤愈合
创伤愈合---创伤造成组织缺损的修复过程。
（一）创伤愈合的过程----病理性产物的清除和组织的再生
炎症与渗出-----肉芽组织的增生----瘢痕的形成三个阶段 （二）创伤愈合的类型---损伤程度及有无感染
1、一期愈合（直接愈合）---组织缺损少、创缘整齐、无感染----粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
2、二期愈合（间接愈合）----开放式愈合方式---组织缺损大、创缘不整齐、无法整齐对合—伴有感染的
痂下愈合----伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑色硬痂，下面进行愈合的方式。 第三节 适应
细胞和组织的适应性反应----增生、肥大和化生。 一、增生
（一）增生的概念-----器官和组织内实质细胞数量增多。 （二）增生的类型—生理性增生及病理性增生
生理性的增生---生理条件下---组织器官由于生理机能增强而发生的增生。 病理性增生-----致病因素作用下---组织器官的增生 二、肥大
（一）肥大的概念
器官、组织因实质细胞体积增大-------整个组织、器官体积增大伴有功能增高。
实质细胞体积增大的基础—细胞内合成大量的细胞器啊。 （二）肥大的类型—生理性肥大及病理性肥大
1、生理性肥大-----激素的刺激或生理机能需求引起的生理性的肥大。
2、病理性肥大-----疾病过程中，实现某种功能代偿而引起的组织或器官的肥大。
假性肥大---组织、器官由于间质增生而发生的体积增大。 三、化生
分化成熟的组织细胞---为了适应生活环境的改变或理化刺激—形态和机能
上完全变为另一种成熟的组织细胞的过程。
通常只发生在相同性质细胞之间，是具有分裂增殖能力的幼稚的、未分化的细胞或肝细胞—转型分化的结果。化生组织处于不稳定状态，可以转化成为肿瘤组织。 (二)化生的类型
直接化生---一种组织不经过细胞的分裂增殖---直接转变为另种类型组织的化生。临床少见，如结缔组织的骨化生---胶原纤维融合成类骨基质、结缔组织洗白转变为骨细胞完成。
间接化生----一种组织通过细胞增生---形成幼稚细胞---而后又分化为不同于原组织的另一种类型组织的化生。多见，如鳞状上皮化生或肠上皮化生。 （三）化生的发生机理 1、鳞状上皮化生
慢性炎症或理化因素的作用下---柱状上皮细胞增生---向呈多边形的、胞质丰富的鳞状上皮细胞化生。
鳞状上皮细胞化生---柱状上皮在形态和功能上转变为鳞状上皮的过程。 2、肠上皮化生
肠上皮细胞化生---胃黏膜上皮细胞被肠性上皮细胞替代，即胃粘膜中出现类小肠或大肠粘膜的上皮细胞，胃粘膜的常见病边。
肠上皮细胞来源----胃固有腺体颈部未分化的细胞—具有向胃肠上皮细胞分化的潜能。
肠型上皮细胞化生（小肠型化生和结肠型化生）
小肠型化生（完全性肠上皮化生）-----上皮分化好，多见于慢性胃炎。常见的粘膜病变。
结肠型化生（不完全肠上皮化生）-----上皮分化差，与胃癌有关系。 3、结缔组织化生
间叶细胞无固定的分化方向，常常由一种间叶组织分化为灵一种间叶组织。 第七章 缺氧 第一节缺氧的原因和类型
氧的获得和利用---外呼吸和内呼吸.
外呼吸---通气和换气—提高流经肺泡的氧的含量—血液动脉化. 内呼吸----组织利用氧进行生物氧化并产生能量。 供氧量---动脉血氧量与血流量的乘积。
耗氧量---动脉血氧量与静脉血氧量的差和组织血流量的乘积。
衡量血氧的指标----氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度、动静脉血氧含量的差。
氧分压----以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力(又称氧张力)。 氧含量----100ml血液中血红蛋白结合氧和溶解在血浆中氧的实际总量. 氧容量---100ml血液充分与氧接触后的最大氧含量.
氧饱和度---血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数，氧含量与氧容量之比。 氧离曲线（ODC）----血红蛋白氧饱和度与氧分压的关系曲线,反映血红蛋白结合氧和解离氧的能力.
缺氧的类型 缺氧发生的速度----急性缺氧---慢性缺氧
缺氧时动脉氧分压的变化---低张性缺氧—等张姓缺氧
缺氧的原因----乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、低张性缺氧
属于乏氧性缺氧，肺泡氧分压降低导致，或者静脉血流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血分压降低。
血氧分压、血氧饱和度、血氧含量和动静脉血氧含量差降低，但血氧容量正常。
二、等张性缺氧—血液性缺氧，主要发生于血液中血红蛋白量减少，血红蛋白变性、携氧能力降低---动脉氧含量降低。
血红蛋白少，但是血浆没有发生变化-----动脉氧分压正常-----等张性缺氧。 原因—贫血、CO中毒及高铁血红蛋白血症 三、循环性缺氧
循环性缺氧（低血流性缺氧）---血液循环障碍、动脉供应不足或静脉血液回流障碍。---缺血性缺氧或淤血性缺氧 四、组织性缺氧
组织细胞利用氧异常所引起的缺氧—组织中毒性缺氧。
某些毒物作用或维生素缺乏引起细胞内呼吸酶系的抑制，使电子链中断，阻断生物氧化过程的进行。
第二节 缺氧时机体的机能与代谢变化
机能代谢变化---机体对氧的代偿性反应和由于缺氧引起的代谢与机能障碍。
第八章 炎症
炎症---动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。基本病理变化包括损伤细胞的变质、渗出和增生。 第二节 炎症的原因和影响炎症过程的因素 一、炎症的原因
炎症是致炎因子引起的，凡是能够引起机体组织损伤的因素，在一定条件下皆可成为致炎因子。生物性因子、物理性因子、化学性因子、免疫性因子和机械性因子。
二、影响炎症过程的因素 1、致炎因素 2、机体因素。
第三节 炎症局部的基本病理变化
变质、渗出及增生是炎症的基本病理变化。急性炎症---变质、渗出为主。慢性炎症---增生。 一、变质
变质----炎性灶局部组织、细胞变性、坏死及物质代谢障碍。 二、渗出
渗出—血浆成分、细胞成分从血管内溢出到炎性灶中的过程。渗出包括血管反应和细胞反应两部分。 （一）血管反应
血管的变化主要涉及到血液流变性及血管壁的通透性升高。--主要发生在微循环，特别是尾静脉及毛细血管。 1、血液流变学改变
致炎因子作用于局部组织后，微循环血管中血液动力学相继出现以下3个时
相的改变。
高流动相---动脉性充血，致炎因子作用于微动脉、中间微动脉及毛细血管扩张，血流加快，流入炎性区域的血流量增多。
低流动相---致炎因子对为尾静脉的扩张，引起血流变慢。 血液淤滞相—血浆外渗，血液粘稠。 2、血管通透性的改变
炎症反应的两个关键环节是血管的扩张与通透性升高。两个变化均有炎症介质启动，并受其调控。
炎症早期---肥大细胞释放组胺、5羟色胺----引起微血管的扩张和通透性升高---来源于血浆中的其他炎症介质如白细胞三烯、前列腺素、激肽---强化炎症介质的血管活性作用----其他炎症细胞因子调控这样血管活性物质的产生来实现对炎症血管反应的调控。
炎症过程中血管内皮细胞自身的损伤---导致血管壁通透性升高的一因素。 血管壁通透性升高的3种形式；速发型瞬时反应---速发型持续反应---迟发型持续反应。 3、炎性水肿
血管通透性升高引起血浆成分的渗出，进入组织间隙，引起组织间隙水分含量增多—炎性水肿。
渗出液—血管壁通透性升高，导致血浆成分的渗出。 漏出液---血管壁流体静压的升高，导致血浆成分的渗出。 4、渗出液的作用
A：有利的一面---渗出液可以稀释毒素，减轻对局部损伤的作用，并为炎性区组织细胞带来营养物质、带走炎性产物—渗出液中的纤维素可以交织成网，限制病原体的扩散---有利于吞噬细胞发挥吞噬作用----炎症后期有利于组织的修复。
B：不利的一面---渗出液的大量积聚，引起组织功能障碍---如肺水肿（呼吸功能）----脑膜水肿（颅内压升高）---心包水肿液多（心脏搏动受限）。 （二）细胞的反应 1、白细胞渗出
血液中的白细胞通过血管壁游出到血管外的过程---白细胞的游出。白细胞的游出是一个主动运动的过程（附壁、粘着、游出和趋化）。
A：白细胞的附壁与黏附----正常情况下，白细胞血流中央（轴流），血浆成分（边流）---血管壁通透性升高，白细胞轴流到边流---且与血管内皮细胞黏附。白细胞的附壁是有选择素介导的。
B：白细胞的游出----白细胞与血管内皮细胞黏附后，透过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎性灶中的过程。
炎性细胞---炎症时游出的白细胞。
炎性细胞浸润---炎性细胞在炎性灶内聚集并发挥吞噬作用的现象。 急性炎症时期----游出的白细胞，中性粒细胞为主，48H后单核细胞为主。 细菌感染和化脓性炎症时----中性粒细胞为主。 病毒感染时候----淋巴细胞为主； 变态反应---嗜酸性粒细胞为主。 C：白细胞的趋化作用
趋化作用------白细胞定向朝炎性灶运动的特性。 2、炎性灶局部组织中炎症细胞的增生 主要是淋巴细胞和巨噬细胞。 3、炎症细胞的种类及功能
（1）中性粒细胞----具有很强的游走及吞噬能力（小吞噬细胞）
作用----释放血管活性物质和趋化因子，促进炎症的发生和发展，构成机体防御的主要成分。
（2）嗜酸性粒细胞----吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫，多与变态反应和寄生虫感染有关。猪食盐中毒时候，可以引起特异性嗜酸性粒细胞性炎症。 （3）嗜碱性粒细胞和肥大细胞
嗜碱性粒细胞---参与Ⅰ型变态反应，是血液中最少的白细胞。 肥大细胞---广泛存在于结缔组织和皮下，过敏反应及寄生虫性疾病。 （4）单核细胞和巨噬细胞—来源于骨髓多能干细胞
骨髓中多能干细胞分裂分化成为单核细胞，单核细胞游出血管进入组织转变成巨噬细胞。组织细胞具有异质性特点。
（5）淋巴细胞 三、增生
致炎因子及组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象---增生----巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等等。 损伤小的时候------炎症的修复-----再生使得炎症得到痊愈。
损伤大的时候---炎症的修复----------肉芽组织增生来完成----瘢痕组织。 第四节 炎症介质
炎症介质----致炎因子的作用下-------局部组织细胞释放或体液中产生的---参与或引起炎症反应的化学活性物质。
炎症介质的特征---存在炎症组织或渗出液中-----分离纯化后，注入健康组织能诱发炎症----浓度与炎症的过程相平行----清除组织内的炎症介质后，再给与炎症刺激，炎症反应减轻。
炎症介质的作用---血管扩张、血管壁通透性升高、对炎性细胞起趋化作用。 炎症介质的分类（来源）--内源性介质和外源性介质。外源性介质如细菌及其内毒素。内源性介质细胞源性---细胞释放的如血管活性胺、花生四烯酸、细胞因子、白细胞产物及血小板凝血因子。体液源性---体液产生的，如激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统。 一、细胞源性炎症介质
细胞释放的如血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、白细胞产物及血小板凝血因子。
（一）、血管活性胺----组胺和5-羟色胺------炎症过程中血管反应的最常见的活性物质。
1、组胺---存在与肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板-----小动脉扩张和血管壁通透性升高，引起血压下降和炎性水肿---是启动血管反映最早的炎症介质。
2、5-羟色胺-------又称血清素----存在肥大细胞、消化道上皮细胞间的嗜银细胞及血小板中----提高血管壁的通透性，低浓度可以致痛作用。
（二）、花生四烯酸代谢产物----包括前列腺素和白细胞三烯。花生四烯酸（AA）存在于细胞膜磷脂内----细胞受到刺激或炎症介质的作用或细胞损伤时候---细胞膜磷脂酸被激活---导致AA从质膜磷脂释放------两种酶的作用下形成前列腺素
和白细胞三烯。阿司匹林、消炎痛、类固醇类能抑制花生四烯酸的代谢—减轻炎症反应。
1、前列腺素(PG)----广泛存在与机体组织和体液中----血管扩张、血管壁通透性升高、发热和疼痛。
2、白细胞三烯-----血管壁通透性升高
（三）、细胞因子----一类有多种细胞分泌产生的—作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞ide多肽类分子。淋巴细胞因子和单核细胞因子。 二、体液源性炎症介质
（一）、激肽系统-----激肽原酶作用于激肽原而产生的。血浆激肽酶和组织激肽酶。
炎症中起主要作用的激肽----缓激肽---是体内最强的舒血管物质---主要扩张微静脉，但对小静脉有收缩作用。
（二）、补体系统---人和动物血清中的一组具有酶活性的糖蛋白。补体激活的两种途径经典途径和替代途径。其中抗原抗体复合物和纤溶酶通过经典途径激活补体。病毒、革兰氏阴性菌的内毒素、部分抗原抗体复合物等通过替代途径激活补体系统。
第五节 炎症的局部症状和全身反应 红、肿、热、痛和机能障碍。
（一）、红-------炎症局部充血所致。初期动脉性充血，血液氧合血红蛋白增多，颜色鲜红---后期炎症的发展，血流缓慢、静脉回流受阻，发生静脉性淤血---氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多---颜色变成暗红色。发生在局部粘膜----发绀。 （二）、肿----充血和渗出。
（三）、热----动脉充血所致----血流加速、血量增多，物质代谢增强。 （四）、痛----痛的因素多种。
肿胀张力升高—压迫或牵引神经末梢引起疼痛；
炎症局部分解代谢加强，氢离子钾离子积聚----刺激神经末梢引起痛疼痛。
炎症介质-----刺激神经末梢引起疼痛。 （5）、机能障碍
二、炎症的全身反应
炎症的局部变化往往是整体机体反应的几种体现，他受整体的影响，同时又影响着整体。全身也随着发生相应的变化。 （一）、发热
病原微生物是引起发热的主要原因。细菌、病毒、立克次氏体、原虫等等。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞等等释放内源性致热源。细胞因子可以作用机体引起机体发热-----下丘脑下部的体温调节中枢—引起机体体温升高。 短期的体温升高-----可以加速体内的代谢，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬能力。同时可以增强肝脏的解毒功能及肾脏的排毒功能。
长期的体温升高---中枢神经系统、血液循环系统及其它各脏器的代谢和功能的紊乱给机体带来危害---甚至危及生命。 （二）、血液中白细胞的变化
验证过程中，为了应对外源性的损害，机体白细胞数量明显增多，但是白细胞的数量增多类型，随着病原体的种类和病程的不同阶段，而呈现不同的表现显示。
一般说来，急性炎症时候---中性粒细胞为主。 慢性炎症及病毒性感染的时候----淋巴细胞明显增多；
过敏先反应及寄生虫感染的时候---嗜酸性粒细胞数量明显增多；
外周血中白细胞的数量和质量在一定程度反映了机体抵抗力和抗感染的程度。
（三）、单核巨噬细胞系统的变化
炎症过程中，尤其是生物因素引起的炎症过程。可见单核巨噬细胞吞噬系统机能增强，主要表现在骨髓、肝脏、脾脏和淋巴结肿的单核巨噬细胞数量明显增多，吞噬功能增强。局部淋巴结、肝脏和脾脏肿大。
单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御功能的反应和表现，在一定程度上反映了机体所处的状态。 （四）、实质器官的变化
致炎因子及炎症反应中血液循环障碍、发热、炎症细胞的分解产物与一些炎症介质的作用，可以导致一些实质细胞的发生变性、坏死及功能障碍灯相应的
损伤性变化。 第六集 炎症的结局 一、痊愈 （一）、完全痊愈
多数炎症过程中，机体抵抗力经过较强的或及时的治疗，病因消除、少量坏死物和渗出物已被溶解吸收，损伤的组织通过周围正常的细胞完全再生而恢复，最后完全恢复组织原来的正常结构和功能。 （二）、不完全痊愈
少数情况下，机体抵抗力较弱，炎性灶的坏死范围较广，周围细胞的再生能力较弱，或坏死物质不能被完全吸收，只能肉芽组织长入形成疤痕，不能恢复原来组织的正常结构和功能。 二、迁延不愈，转为慢性 三、蔓延扩散
生物致炎因子引起的炎症，在机体抵抗力低下时候，病原微生物数量多，毒力强，多数情况下，病原微生物不断繁殖扩散，沿着组织间隙、器官蔓延或通过淋巴管、血管全身扩散。 （一）、局部蔓延 （二）、淋巴管扩散 （三）、沿血道扩散
炎性灶内的病原微生物或某些毒性产物可侵入血液循混或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
菌血症------细菌经过血管或淋巴管进入血流，血液中可以查到细菌，但无全身中毒的现象。
毒血症-----细菌的毒素或者其它毒性产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。血培养找不到细菌。
败血症-----细菌入血后大量生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒的症状和一些病理学变化的现象，除了具有毒血症所有的症状和体征外，常出现皮肤、粘膜的多发性出血点，巨噬细胞系统增生活跃，脾脏和全身淋巴结肿大，血培养可以检出致病菌。
脓度败血症---化脓性细菌引起的败血症---突出的变化就是全身多发性脓肿。 镜检的特征---脓肿的中央和尚存的毛细血管中常见到细菌团块，说明脓肿是栓塞与毛细血管内的化脓性细菌引起的啊---又称为栓塞性脓肿或转移性脓肿。
第七节 炎症的分类
根据炎症局部的病变---------变质性炎症、渗出性炎症及增生性炎症。 一、变质性炎症
特征----炎性灶组织细胞变质行变化明显，炎症的渗出和增生等现象比较轻微，常见于各种实质器官，如心脏、肝脏、脾脏及肾脏等等。主要病变为实质细胞的变性和坏死。
心脏的变质性炎症----外观，心脏色泽不均，色泽变淡，质度柔软，失去原有光泽，煮肉样。镜下----心肌细胞发生颗粒变性、脂肪变性和水泡变性，肌肉间结缔组织充血水肿，有少量的炎性细胞浸润，有时可见肌纤维断裂、崩解坏死。 二、渗出性炎症
渗出性变化为主，变质和增生轻微的一类炎症，主要是微血管血管波的通透性增高而引起的，内可见大量的渗出物包括液体成分和细胞成分。 渗出物的性质分类----浆液性炎、化脓性炎、出血性炎症、卡他性炎。 （一）、浆液性炎-----渗出大量浆液为主要特征，浆液中含有蛋白质，主要是白蛋白及白细胞和少量脱落的上皮细胞。
发生的部位-----粘膜、浆膜、皮下、肺脏等疏松结缔组织。一般有较缓和的致炎因子和生物性病原体引起的。
（二）、纤维素性炎症-----渗出液中大量的纤维素为特征。光镜下---红染的纤维蛋白交织呈网状或片状，间隙中夹杂大量的红细胞及细胞碎片。按照组织坏死的程度----浮膜性炎和固膜性炎。
1、浮膜性炎-----发生在粘膜（气管和肠粘膜）、浆膜（胸膜、腹膜及心包膜），特征是渗出的纤维素形成一层淡黄色的、有弹性的膜状物被覆在炎性灶的表面，易于剥离，剥离后被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。
肺脏肝变-----纤维素性肺炎渗出的纤维素聚集在肺泡中，使得肺组织实变，质地如肝脏样。
绒毛心---纤维素性心外膜炎渗出的纤维蛋白被覆与心外膜表面，由于心脏不停的跳动、摩擦和牵引而成为绒毛状。如牛的创伤性网胃心包炎。
鸡的大肠杆菌---肝脏及脾脏等器官表面的白膜就是渗出的纤维素。 2、固膜性炎-----又称纤维素性坏死性炎，特征是渗出的纤维素与坏死的粘膜组织牢固地结合在一起，不易剥离，剥离后粘膜组织形成溃疡。如仔猪的副伤寒、猪瘟及鸡新城疫等等。
两者的区别--------浮膜性炎症损伤轻，可以迅速修复，固膜性炎需要通过肉芽组织来修复。纤维素性肺炎和浆膜发生的纤维素性肺炎时候，发生机化，使得的肺脏变为肌肉样组织，成为肺肉变（猪气喘病）。
（三）、化脓性炎---中性粒细胞的大量渗出及组织不同程度的坏死和脓液的形成。 化脓性炎形成的不同病变类型。
1、脓肿---组织内发生的局限性化脓性炎症---表现组织溶解坏死，形成充满脓液的囊腔。
化脓----炎性灶中中性粒细胞大量渗出，引起组织液化坏死，生成脓液的过程。
脓肿的形成过程----首先局部大量的中性粒细胞浸润，后白细胞崩解，释放蛋白水解酶将组织液化，形成含有脓液的囊腔，及脓肿。
经过一段时间后，脓肿周围肉芽组织形成，即脓膜，早期的脓膜具有生脓作用。后结缔组织增生，巨噬细胞渗出，脓膜具有吸收脓液的作用。如果病原体被消灭，则渗出停止，脓肿内容物逐渐被吸收而愈合。深部脓肿可以向体表或自然管道穿破，形成窦道或瘘管。
窦道----只有一个开口的病理性盲管。
瘘管----连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性盲管。
2、蜂窝织炎----一种弥漫性化脓性炎症---中性粒细胞在疏松的组织间隙中弥漫性浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清----早期成为化脓性浸润，主要由溶血性链球菌引起的。
3、表面的化脓和积脓
表面化脓----浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。
积脓---化脓化生在有腔的组织，如胆囊、子宫腔或浆膜腔等等。
（四）、出血性炎-----炎性灶内的血管壁损伤严重时候，致渗出物中大量的红细胞渗出。出血性炎症不是独立的，常常与其他炎症混合存在。
（五）、卡他性炎-----粘膜发生的一种渗出性炎症----粘膜组织发生炎症时，渗出物溢出粘膜表面。渗出物的性质不同------浆液性卡他、粘液性卡他、化脓性卡他。三、增生性炎
增生性炎症---组织、细胞的增生为主要特征—增生的细胞主要成分包括巨噬细胞、成纤维细胞。一般增生性炎症和特异性增生性炎症。
（一）、一般增生性炎---非特异性病原体引起的相同组织增生，增生的组织不形成特殊的结构。通常称为非特异性增生。
1、急性增生性炎-----急性经过，增生的几乎都是同一种细胞。 仔猪副伤寒—肝脏内的枯否氏细胞形成的“副伤寒结节”； 病毒性脑炎----小胶质细胞增生形成的“胶质细胞结节”；
急性肾小球肾炎----肾小球毛细血管内皮细胞和肾小球囊上皮细胞显著增生。
2、慢性增生性炎----结缔组织的成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞增生形成的非特异性肉芽组织为特征的炎症。慢性增生性炎症多从间质增生开始，又称为间质性炎症。 （二）、特异性增生性炎
特异性病原体引起的特异性肉芽组织增生为主要特征的炎症。炎症局部形成的以巨噬细胞增生为主的具有特异性肉芽组织结构的肉芽组织---肉芽肿性炎。如结核分枝杆菌、鼻疽杆菌、放线菌等等。
结核结节----中心干酪样坏死，内含有坏色的组织细胞和钙盐；
结核分枝杆菌---周围为巨噬细胞大量增生及巨噬细胞转化而来的上皮样细胞核多核巨细胞，外围常有大量的淋巴细胞积聚，最外层是纤维结缔组织包膜。败血症 一、概念
败血症-----病原体侵入机体，在局部组织和血液中持续繁殖并产生大量的毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全身病理性过程。如
菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症常常伴随。 区分-----败血症和菌血症及病毒血症、虫学症等等。 病毒血症---病毒粒子在血液中持续存在；
病毒性败血症----病毒粒子大量复制并进入血液，伴有全身的感染； 虫血症----寄生虫大量进入血液的过程；
败血性原虫病---原虫大量繁殖并释放入血，同时伴有全身性感染。 毒血症---细菌的毒素或毒性产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。 二、原因和发生机理
引起败血症的主要病原微生物是细菌、病毒、少数原虫（如弓形虫）、焦虫等。 根据致病菌致病力的强弱可将败血症分为感染创型败血症和传染病型败血症。 感染创型败血症------由致病力较弱的病原菌或非传染性病原菌经创伤引起的。特点是具有明显的局部感染灶，不传染给其他动物或传染性较弱。 传染病型败血症-------致病力较强，具有很强的传染性病原菌或病毒引起的，特点是致病菌侵入机体后可直接引起败血症，无明显的局部感染灶，具有明显的传染性，发病急，对动物危害大。 三、病理变化
（一）、尸僵不全----机体内大量的病原微生物或毒素，导致尸体发生腐败和肌肉变性-----尸僵不全。
（二）、血液凝固不良---败血症发生过程中，消耗了大量的凝血因子和血小板等凝血物质，使血液处于低凝状态，同时加上细菌作用引起溶血--------血液凝固不良。
（三）、出血和渗出
（四）、全身性淋巴结炎----淋巴结肿大、充血出血，急性浆液性或出血性淋巴结炎。猪瘟“淋巴结大理石样病变”镜下：白细胞浸润、淋巴窦壁细胞增生和病原微生物分布。
（五）、急性炎性脾脏肿大-----败血脾，是败血症常出现的特征性变化。 第九章 肿瘤 第一节 肿瘤的概念
肿瘤---在各种致瘤因素作用下---机体局部细胞发生质变（基因水平失去对其
生长的正常调控）----并异常增生—形成新的细胞团块。 第二节 肿瘤的特征 一、肿瘤的一般形态
形态、大小、颜色、硬度及数目。
其中，肿瘤的颜色与肿瘤的组织来源有关，根据肿瘤的色泽初步推断肿瘤的性质，如血管瘤多呈现红色或暗红色，脂肪瘤呈现黄白色或白色，黑色素瘤呈现黑色，淋巴肉瘤呈现灰白色。此外，肿瘤的颜色还因含血量的多少，组织有无变性、坏死而表现不同的颜色。
肿瘤的质地—肿瘤的质地与肿瘤的种类及实质和间质的比例，及有无变性和坏死有关。骨瘤最硬，粘液瘤最软。 二、肿瘤的组织结构 （一）、肿瘤的实质
肿瘤的实质就是肿瘤细胞，一般来说构成肿瘤实质的细胞只有一种，但也可能有两种或两种以上的肿瘤细胞组成。肿瘤细胞的分化程度高低决定着肿瘤的良性或恶性特征。 （二）、肿瘤的间质
间质是肿瘤的支架，支撑营养的作用，一般间质是结缔组织、血管、神经和淋巴管。
三、肿瘤的物质代谢
肿瘤作为一种特殊增生组织，生长旺盛，但不受机体控制，以其特有的生长方式消耗大量的营养物质，产生毒性代谢产物损伤机体。 （一）、蛋白质代谢
肿瘤组织合成蛋白质合成及分解代谢能力增强，但合成能力大于分解-，甚至夺取正常组织的蛋白质，合成肿瘤自身所需的蛋白质--------机体处于严重消耗的恶病质状态。
肿瘤组织还可以合成肿瘤蛋白，与胚胎组织具有共同的抗原性----检测抗原可以诊断肿瘤的特征。
肿瘤组织分解蛋白质为氨基酸的过程强，但是氨基酸继续分解能力弱------进而使得氨基酸重新合成蛋白质，有利于肿瘤生长。
瘤组织中酶代谢变化主要表现在某些原组织中特殊功能的酶部分或全部消失。
（二）、核酸代谢
肿瘤组织合成DNA和RNA的能力增强，DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均有明显增高。DNA与细胞的分裂和增殖有关，RNA与细胞的蛋白质合成有关-----核酸的增多使得肿瘤组织迅速生长。此外肿瘤组织还可以把RNA转化为DNA，促进细胞的分裂。 （三）、糖代谢
肿瘤细胞一般用无氧酵解。 四、肿瘤的异型性
异型性----肿瘤细胞在形态上和组织结构上，与源组织具有不同程度的差异，这种差异性称为异型性。
间变性肿瘤主要是由未分化的细胞构成，间变指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。 （一）、瘤细胞的异型性
1、肿瘤细胞的多形性---主要指的细胞形状的多形性。
2、肿瘤细胞核的多形性-----细胞核体积增大、形状染色不一，核仁分裂像增多。
肿瘤细胞的细胞核异常改变多余染色体呈多倍体或非整倍体有关。 3、肿瘤细胞的胞浆改变------胞浆内核糖体增多呈现嗜碱性增强。 （二）、肿瘤组织结构的异型性
肿瘤组织结构的异型性---肿瘤组织在空间排列方式上（极向上、器官样结构与其间质的关系上）与其原组织差异。 五、肿瘤的生长 （一）、肿瘤的生长速度
肿瘤细胞的生长速度取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。 （二）、肿瘤的生长方式 1、膨胀性的生长 2、浸润性生长
3、外生性生长---发生在体表、体腔表面或官腔性器官。 六、肿瘤的扩散
直接蔓延和转移两种方式。 （一）、直接蔓延
呈现浸润性生长的恶性肿瘤细胞，常常沿着组织间隙、血管、淋巴管和神经束浸润破坏临近正常组织器官，并继续生长-----肿瘤的直接蔓延。 （二）、转移
恶性肿瘤的瘤细胞，从原发部位脱落，经血管、淋巴管或其他途径迁移到身体的其他部位，并继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程称之为转移。 1、淋巴道转移---瘤细胞经过淋巴管后---随淋巴液首先到达局部淋巴结---形成继发瘤，还可以通过淋巴结侵入到其他淋巴结继续扩散。
2、血道转移-----瘤细胞侵入血管后可以以瘤栓的形式，随血液达到远端的器官继续生长，形成继发瘤。
3、种植性转移---浆膜腔（胸腔、腹腔及骨盆腔）内的肿瘤脱落，形似播种一样，种植在体腔各器官的表面，形成转移瘤。 七、肿瘤的对机体的影响 （一）良性肿瘤
分化成熟、生长缓慢、停留于局部、不浸润、不转移，对机体的影响较小，主要表现在局部的压迫和阻塞。良性肿瘤有时也可发生继发性改变，给机体带来程度不同的影响。如子宫粘膜下肌瘤常常伴有浅表糜烂或溃疡，引起出血和感染。 （二）恶性肿瘤
分化不成熟、生长迅速，浸润破坏器官的结构和功能能，并发生转移，对机体损伤严重。 第三节 肿瘤的命名 一、肿瘤的命名
根据肿瘤的来源及肿瘤的良恶程度命名。 （一）良性肿瘤的命名
一般是----组织名称后加瘤，如纤维瘤。
完整的-----部位+形状+组织来源+瘤，如皮肤乳头状腺瘤。
（二）恶性肿瘤
上皮组织形成的恶性肿瘤----癌；
来源于间叶组织（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织、淋巴、造血组织）的恶性肿瘤------肉瘤，如淋巴肉瘤。
命名来源神经组织和未成熟的胚胎组织的恶性肿瘤时，常常在肿瘤的器官或组织名称之前加“成”，如成神经细胞瘤，也可在来源组织的后面加上“母细胞瘤”，如肾母细胞瘤。
任命命名的，如马立可氏病，何杰金氏病、劳斯氏肉瘤。 二、肿瘤的分类
组织来源分类，上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、神经组织肿瘤和其它类型的肿瘤。
第四节 良性肿瘤及恶性肿瘤的区别
从组织分化程度、生长方式、生长速度、有无转移和复发以及对机体的影响等方面综合判断。
良性肿瘤 组织分化程度-----分化好、异型性小，原来组织形态相似。 核分裂像----------较少或无病理核分裂像 生长方式----------膨胀或外生性生长，常有包膜 生长速度-----------缓慢、很少坏死和出血 转移和复发--------不转移，易摘除。
对机体的影响-----小，对局部起压迫或阻塞作用。 恶性肿瘤 组织分化程度-----分化不好，异型性大，与原组织差异大 核分裂像----------核分裂像多 生长方式----------浸润式生长
生长速度-----------生长速度快，常有坏死和出血 转移和复发--------易转移，手术后易复发
对机体的影响------大，对组织破坏严重，并形成转移瘤，可造成
恶病质引起死亡。
第七节 常见畜禽肿瘤
一、良性肿瘤
（一）乳头状瘤----被覆上皮细胞转化而来的良性肿瘤，可发生于各种动物头、颈、胸部皮肤和外因、乳房部皮肤及口腔、食道、膀胱等粘膜。
镜下----每个大小乳头均以结缔组织、血管为轴心，表面覆盖增生的上皮。 （二）腺瘤---腺上皮转化而来的良性肿瘤。主要发生在各种动物的腺体。常常呈球状或结节状，外有包膜，与周围界限清楚。
镜下----腺瘤由腺泡和腺管构成，腺泡壁为生长旺盛的柱状或立方上皮。内分泌腺转化而来的腺瘤，通常没有腺泡，而是有很多大小较为一致的多角形或球状的细胞团构成。
（三）纤维瘤----由结缔组织转化来的良性肿瘤。结缔组织丰富的皮下、粘膜下、肌肉间隙、肌膜、筋膜和骨膜等处均可见。主要组成由纤维细胞转化而来的瘤细胞和纤维细胞、胶原纤维、血管组成。
与正常的纤维组织比较----结节状或团块状，有包膜，界限明显。瘤体大小数量不一，一般多单发。镜检肿瘤细胞的形态和染色与成纤维细胞及其胶原纤维相似，但数量比例、结构排列不同。肿瘤细胞分布不均匀，瘤细胞和胶原纤维排列紊乱，相互交织或呈旋涡状排列，纤维粗细不一。 纤维瘤所含瘤细胞和胶原纤维的比例不同，分为两种：
硬纤维瘤-------胶原纤维多而细胞成分少，纤维排列致密，质地坚硬。 软纤维瘤-------胶原纤维少而细胞成分多，纤维排列紊乱，呈现束状或旋
涡状，松散，质软。
（四）脂肪瘤-----脂肪组织转化来的良性肿瘤。多发于皮下，有时也见于大网膜和肠系膜的等处。
脂肪瘤质地柔软，颜色淡黄，切面有油腻感，与正常组织相似。镜下瘤细胞近似脂肪细胞，瘤组织结构与脂肪组织相近，但由少量的间质将肿瘤组织分割成许多大小不等的小叶，周围有包囊，结缔组织过多者，称为纤维脂肪瘤。 （五）平滑肌瘤---平滑肌细胞转化来的良性肿瘤，多见于动物的消化道和子宫。平滑肌呈结节状，有包膜，质地较硬，大小形状不一，切面呈现淡灰红色。 镜下瘤细胞为平滑肌瘤细胞，瘤细胞为梭型，胞浆明显，细胞核成棒状，染色质均匀，细胞间有不等的结缔组织。平滑肌瘤容易切除不易复发。
二、恶性肿瘤
（一）鳞状细胞癌---鳞状上皮细胞转化而来的恶性肿瘤，多发于动物的皮肤和皮肤型黏膜，如乳房、瞬膜、阴茎、引道、口腔、舌、食道及喉等处。
鳞状细胞癌主要向深层组织浸润生长，导致组织肿大，结构破坏，有时也向表面生长，呈菜花状，常常伴随出血、坏死及溃疡形成。
镜检-------初期，上皮组织恶变，棘细胞出现进行性非典型增生，表现为细胞异型性和不规则的有丝分裂。这些细胞未突破基底膜，成为原位癌。继续发展，癌细胞团突破基底膜向深层浸润生长，形成圆形、梭型或条索状的细胞团，成为典型的鳞癌。细胞团块叫癌巢。分化程度好的，癌巢中心发生角化（癌珠）。 癌珠周围由里到外依次是透明层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。 （二）腺癌-----粘膜上皮和腺上皮转化而来的恶性肿瘤。 （三）纤维肉瘤---来源于纤维结缔组织的一种恶性肿瘤
瘤体呈结节状、分叶状或不规则形，与周围界限清楚，组织稍硬，数量大小不一，切面呈粉红色或灰白色，均质似鱼肉样。
（四）恶性黑色素瘤-----黑色素细胞演变而来的恶性肿瘤。人多为良性的，家畜多为恶性的。
（五）鸡淋巴白血病-----鸡淋巴肉瘤、鸡淋巴细胞组织增生病，以性成熟的母鸡最为多见。法氏囊是淋巴白血病的靶细胞，最初形成法氏囊并，以后瘤细胞通过血液循环转移到其它器官，尤其是肝脏、肾脏、脾脏，形成新的肿瘤。
眼观病变----结节型、弥漫型、粟粒型。
镜下---肿瘤细胞弥漫型或结节型增生，瘤细胞大小形态比较一致的成淋巴细胞，嗜碱性，染色质边集成丛，中心呈空泡状，常见有丝分裂像。
第八节 肿瘤的诊断与治疗
免疫病理学检查---检查与肿瘤有关的抗原和抗体。一种是肿瘤特异性抗原，存在瘤细胞膜上。是一种可溶性的类脂蛋白多糖复合物。另一种，胚胎性抗原，是癌细胞从成熟转向不成熟时，蛋白质代谢的一种产物，属于肿瘤细胞内的可溶性特殊抗原，在细胞核和细胞胞浆超微结构中内检测出来。
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