去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用

第１８卷第６期　２Ｏ１１年１１月　ＶＯ１．１８　ＮＯ．６　Ｎ　Ｏ　Ｖ．２　０　１　１　去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用　李方晖　，曹伟　，赵军　２，刘承宜　，郝选明　（１．华南师范大学激光运动医学实验室和民族健康与体质研究中心，广东广州２．暨南大学体育部，广东广州摘　５１０００６；　５１０６３０）　要：Ｓｉｒｔｕｉｎｓ（ＳＩＲＴｓ）是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ　ａｄｅｎｉｎｅ　ｄｉｎｕｃｌｅｏ．　ｔｉｄｅ，ＮＡＤ　）的去乙酰化酶。除了对染色质组蛋白赖氨酸残基去乙酰化实现对基因的表观遗传修饰　外，ＳＩＲＴ１可以调节多种关键转录调节因子及辅因子活性。ＳＩＲＴｓ所介导的生理过程包括控制氧化　应激响应、能量内稳态控制和运动代谢适应等。体育活动对代谢性疾病的预防或对衰老的延缓可　能与ＳＩＲＴｓ活性密切相关。多种运动训练方式和补充ＳＩＲＴｓ小分子活性物质都能提高骨骼肌、脂　肪、心肌和脑等脏器的ＳＩＲＴｓ活性，提升机体抗疲劳及能量代谢适应的能力。ＳＩＲＴｓ可能是表征　功能内稳态的潜在标志物。　关键词：运动生物化学；去乙酰化酶；运动训练；功能内稳态；综述　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—７１１６（２０１１）０６．０１３８．０７　中图分类号：Ｇ８０４．７　Ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｓｉｒｔｕｉｎｓ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｓｐｏｒｔｓ　ｓｃｉｅｎｃｅ　ＬＩ　Ｆａｎｇ－ｈｕｉ　，ＣＡＯ　Ｗｅｉ　，ＺＨＡＯ　Ｊｔｍ　２，ＬＩＵ　Ｃｈｅｎｇ．ｙｉ　，ＨＡＯ　Ｘｕａｎ．ｍｉｎｇ　（１．Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｏｆＬａｓｅｒ　Ｓｐｏｒｔｓ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ａｎｄ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｃｅｎｔｅｒ　ｏｆＮ￣ｉｏｎａｌ　Ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｈｅａｌｔｈ，　Ｓｏｕｔｈ　Ｃｈｉｎａ　Ｎｏｒｍａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ　５１０００６，Ｃｈｉｎａ；　２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＰｈｙｓｉｃａｌ　Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ，Ｊｉｎａｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ　５　１０６３０，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｓｉｒｔｕｉｎｓ（ＳＩＲＴｓ）ａｒｅ　ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ　ａｄｅｎｉｎｅ　ｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ（ＮＡＤ　）ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅｓ．Ｂｅｓｉｄｅｓ　ｒｅａｌｉｚｉｎｇ　ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ　ｍｏｄｉｉｃａｔｉｆｏｎ　ｏｎ　ｇｅｎｅｓ　ｖｉａ　ｔｈｅ　ｄｅａｃｅｔｙｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｌｙｓｉｎｅ　ｒｅｓｉｄｕｅｓ　ｉｎ　ｃｈｒｏｍａｔｉｎ　ｈｉｓｔｏｎｅｓ，ＳＩＲＴ１　ｃａｎ　ｒｅｇｕｌａｔｅ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｙ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒａｌｔ　ｃｒｉｔｉｃａｌ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ　ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒｓ　ａｎｄ　ｃｏｆａｃｔｏｒｓ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ　ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂｙ　ＳＩＲＴｓ　ｉｎｃｌｕｄｅ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ，ｅｎｅｒｇｙ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ．　Ｐｈｙｓｉｃａｌ　ｅｘｅｒｃｉｓｅｓ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｏｒ　ｄｅｌａｙｉｎｇ　ａｇｉｎｇ　ｍａｙ　ｂｅ　ｃｌｏｓｅｌｙ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ＳＩＲＴｓ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｖａｒｉｏｕｓ　ｗａｙｓ　ｏｆ　ｓｐｏｒｔｓ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｉｎｇ　ＳＩＲＴｓ　ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ　ｓｍａｌｌ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ　ａｃｔｉｖｅ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ　ｃａｎ　ｅｎｈａｎｃｅ　ｔｈｅ　ＳＩＲＴｓ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｓｕｃｈ　ｏｒｇａｎｓ　ａｓ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ，ｆａｔ，ｃａｒｄｉａｃ　ｍｕｓｃｌｅ　ａｎｄ　ｂｒａｉｎ，ａｎｄ　ｂｏｏｓｔ　ｈｅ　ｆａｔｔｉｇｕｅ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ａｎｄ　ｅｎｅｒｇｙ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ　ｃａｐａｃｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｂｏｄｙ．ＳＩＲＴｓ　ｍａｙ　ｂｅ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ　ｔｈａｔ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｈｏ—　ｍｅｏｓｔａｓｉｓ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：ｓｐｏｒｔｓ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｙ；ｓｉｒｒｔｕｉｎ；ｓｐｏｒｔｓ　ｒａｉｔｎｉｎｇ；ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ；ｏｖｅｒｖｉｅｗ　尽管人类个体的寿命逐渐延长，人类寿命的延长　仍然是一个热点话题。大量研究表明，热量（ｃａｌｏｒｉｅ　ａｄｅｎｉｎｅ　ｄｉｎｕｅｌｅｏｔｉｄｅ，ＮＡＤ　）的去乙酰化酶（ｓｉｒｔｕｉｎｓ，　ＳＩＲＴｓ）与酵母Ｓｉｒ２蛋白同源。最近的研究表明，ＳＩＲＴｓ　ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＣＲ）可以延长酵母、蠕虫、啮齿动物和非人　类灵长类动物等物种的寿命　。酵母、秀丽隐杆线虫和　所介导的过程包括转录沉默、染色体稳定、细胞周期　进展、细胞凋亡、自我吞噬、代谢、生长抑制、炎症　和应激响应　。体育运动可以通过提高ＳＩＲＴｓ活性抗衰　老和预防代谢性疾病和心脏病　。运动性疲劳及运动　果蝇中Ｓｉｒ２过表达可以通过与ＣＲ类似的过程延长寿　命。依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ　收稿日期：２０１１－Ｏ１一Ｏ７　基金项目：国家自然科学基金资助项目（６０８７８０６１）；广东省自然科学基金资助项目（９１５１０６３１０１００００５９）。　作者简介：李方晖（１９８３一），男，博士研究生，研究方向：内稳态理论和光生物调节作用。通讯作者：刘承宜教授。　第６期　李方晖等：去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用　ｌ３９　性免疫抑制也可能与骨骼肌和免疫细胞ＳＩＲＴｓ活性下　调有关。运动代谢适应也与ＳＩＲＴｓ密切相关。本文从　内稳态　的角度综述ＳＩＲＴｓ的基本功能及其在体育科　学中的应用。　１　ＳＩＲＴｓ基因家族的功能及系统进化关系　ＳＩＲＴｓ是去乙酰化酶的第３家族，包括ＳＩＲＴ１至　ＳＩＲＴ７　７个成员。它们含有共同的由２７５个氨基酸构成　的保守核心催化区。每个成员具有不同的生理功能和　亚细胞定位　。ＳＩＲＴ１、ＳＩＲＴ６和ＳＩＲＴ７是核蛋白，ＳＩＲＴ６　和ＳＩＲＴ７分别位于异染色体区域和核仁内，ＳＩＲＴ６去　乙酰化缺氧诱导因子，控制糖酵解等相关基因表达　。　此外，ＳＩＲＴ６也可去乙酰化组蛋白Ｈ３第９位赖氨酸，　通过抑制核转录因子ｎｕｃｌｅａｒ　ｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ　ｆａｃｔｏｒ—Ｋ　Ｂ，　ＮＦ—Ｋ　Ｂ）转录活性而延长小鼠寿命　。ＳＩＲＴ７可以去乙　酰化激活ＲＮＡ聚合酶Ｉ，增加细胞ｒＲＮＡ生物合成及　促进细胞增殖　。　ＳＩＲＴ１主要位于常染色体区域，ＳＩＲＴｓ　７个成员中　ＳＩＲＴ１构象与Ｓｉｒ２最为相似。人类的ＳＩＲＴ１蛋白由５００　个氨基酸残基组成，其中第３６３位的组氨酸是去乙酰　化活性的必需基团。除了能将组蛋白Ｈ１第２６位、Ｈ３　第９位、Ｈ４第ｌ６位赖氨酸去乙酰化，ＳＩＲＴ１也可去　乙酰化调节多种转录因子活性，包括ｐ５３、自噬相关　蛋白ａｔｇ５／７／８、热休克因子１、ＮＦ—Ｋ　Ｂ、叉头转录因　子家族（ｔｈｅ　ｆｏｒｋｈｅａｄ　ｂｏｘ　Ｏ　ｆａｍｉｌｙ，ＦｏｘＯ）和过氧化物酶　体增殖物激活受体　辅激活子（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａ—　ｔｏｒ—ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ一　ｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ，ＰＧＣ）一１ａｌｐｈａ【　。　ＳＩＲＴ３、ＳＩＲＴ４和ＳＩＲＴ５主要定位于线粒体基质中。　ＳＩＲＴ３去乙酰化长链乙酰辅酶Ａ脱氢酶在稳定线粒体　基因完整性和能量内稳态发挥重要作用　“　。ＳＩＲＴ５通　过上调氨基甲酰磷酸合成酶活性控制尿素循环　。在　ＳＩＲＴｓ家族中，ＳＩＲＴ４是唯一不具有去乙酰化酶活性的　蛋白酶。研究发现，ＳＩＲＴ４通过其二磷酸腺苷核糖基　转移酶活性下调谷氨酸脱氢酶活性，抑制胰岛细胞的　胰岛素分泌　。　ＳＩＲＴ２位于细胞胞浆中，可通过对ＯＬ微管蛋白去　乙酰化修饰影响其解聚。细胞期间，核膜破裂，　ＳＩＲＴ２也可以去乙酰化组蛋白Ｈ４和其靶基因一一　Ｆｏｘ０３ａｔ　。最新研究也发现，抑制ＳＩＲＴ２活性可下调　固醇的生物合成，对亨廷顿病的细胞及无脊椎动物模型　起到保护作用旧。业已发现，ＳＩＲＴｓ家族任何成员的基因　缺失将不同程度的影响小鼠生理功能，缩短小鼠寿　。　２　ＳｌＲＴｓ表征功能内稳态　功能内稳态（ｆｕｎｃｔｉｏｎ—ｓｐｅｃｉｉｆｃ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ，ＦＳＨ）是　维持功能充分稳定发挥的负反馈机制　。ＦＳＨ的品质　包括功能的复杂和功能发挥的稳定性。运动员的主要　ＦｓＨ为项目内稳态（ｓｐｏｒｔ—ｓｐｅｃｉｉｆｃ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ，ＳｐＳＨ），　运动成绩表征了功能的复杂性，不同时间不同地点的　比赛成绩的变异系数则表征了功能发挥的稳定性。　蛋白质的乙酰化具有很高的功能特异性。Ｗａｎｇ　Ｑ　等　发现小鼠和人的肝脏的蛋白质乙酰化相似，但与　白血病细胞显著不同。人体不同脏器不同功能中　ＳＩＲＴ１的作用也是不一样的”　。小猪和成年猪不同脏　器的ＳＩＲＴ１水平不一样　。研究表明，ＳＩＲＴｓ是ＦＳＨ　品质最贴切标志物，存在ＦＳＨ特异的ＳＩＲＴｓ活性　ｆＦＳＨ—ｓｐｅｃｉｉｆｃ　ＳＩＲＴ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＦＳＳＡｓ）　”，例如，ＳＩＲＴ１　的ＦＳＳＡ为ＦＳＳＡ１。人胚胎干细胞增殖潜能、迁移潜　能和氧化应激胁迫抗性强于诱导多潜能干细胞来源的　血管内皮细胞，而后者强于正常成人血管内皮细胞，　这３种细胞ＦＳＨ品质的关键是由ＦＳＳＡ１活性决定的　。　这也从细胞水平上论证ＦＳＨ所维持的功能的充分发挥　有其相匹配的ＦＳＳＡｓ，高活性的ＦＳＳＡｓ代表着更高品　质的ＦＳＨ，即胚胎干细胞增殖内稳态、迁移内稳态、　氧化抗氧化内稳态的品质最高，诱导多潜能干细胞来　源的血管内皮细胞次之，正常成人血管内皮细胞最低。　ＦＳＳＡｓ作为ＦＳＨ品质标志物可以表征健康水平。　中性粒细胞可以通过呼吸爆发介导的吞噬杀菌，也可　以通过自杀产生的细胞外杀菌网络（ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ｅｘ—　ｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ　ｔｒａｐｓ，ＮＥＴｓ）介导更为高效的杀菌方式　。　ＳＩＲＴ２可以促进微管解聚。我们实验室研究了运动员　外周中性粒细胞产生ＮＥＴｓ的能力，发现运动员具有　较高ＦＳＳＡ２活性，因此运动员产生ＮＥＴｓ的能力比普　通人强　。Ｃｏｓｔｆｏｒｄ等　的研究揭示了体育运动提升　ＦＳＨ品质与ＳＩＲＴｓ直接相关，健康的受试者较之肥胖　和糖尿病者具有更高的ＳＩＲＴｓ活性，而运动员则最高。　因此，运动员具有ＦＳＨ的品质更高。　ＦＳＳＡｓ作为ＦＳＨ品质的标志物可以表征运动水　平。我们实验室用代谢组学研究方法分析了不同水平　游泳运动员的尿液组分发现，决赛组和获奖组晨尿中　的甲基烟硷含量分别高于非决赛组和非获奖组，尿液　中高水平甲基烟硷意味着ＮＡＤ　与ＮＡＤＨ的高比值，　因此，间接表明优秀运动员ＦＳＳＡ１较高　。当然，ＦＳＳＡｓ　是否可以表征运动水平还需不同项目、不同水平运动　员的更为直接证据。　３　ＳｌＲＴｓ在运动训练中的意义　运动训练的内稳态理论将运动训练分为超常训练　（ｅｘｔｒａｏｒｄｉｎａｒｙ　ｔｒａｉｎｉｎｇ，ＥＴ）和常规训练（ｏｒｄｉｎａｒｙ　ｔｒａｉｎｉｎｇ，　ＯＴ）　。与ＳｐＳＨ对应的ＦＳＳＡｓ为ＳｐＳＨ特异的ＳＩＲＴｓ　１４０　体育学刊　第１８卷　活性（ＳｐＳＨ—ｓｐｅｃｉｉｆｃ　ＳＩＲＴ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＳｐＳＳＡｓ）。ＯＴ维持　ＳｐＳＨ、ＳｐＳＳＡ１保持不变。ＥＴ通过运动强度的提高打　破现有ＳｐＳＨ１，建立新的更高品质的ＳｐＳＨ２，提高了　ＳｐＳＳＡ１，属于成功应激。生理生化上ＥＴ表现为延迟　性肌肉酸痛和运动性疲劳；细胞上ＥＴ表现为骨骼肌　肌纤维增生和类型转化；分子上ＥＴ表现为肌卫星细　胞激活、分化，线粒体生物合成相关因子表达增加和　ＳｐＳＳＡ１的增加。不同运动项目的不同运动员的运动水　平千差万别，即具有不同品质的各种ＳｐＳＨ，因此每个　运动员的ＯＴ和ＥＴ也不同，为每个运动员提供最实效　的科学训练处方是运动训练领域的一大难点。　长久以来，运动生理学界认为ＰＧＣ—ｌａ在运动诱　导骨骼肌建立的代谢适应性机制中扮演关键角色。近　来，Ｌｅｉｃｋ等　研究认为，ＰＧＣ—ｌａ在运动训练诱导的　适应性基因表达中并不是不可或缺的，可能有其它因　子比ＰＧＣ—ｌａ更为关键。Ｓｕｗａ等　的研究进一步揭示　了ＳＩＲＴ１对不同强度运动对骨骼肌刺激的响应更为敏　感。他们发现大鼠急性耐力运动（电动跑步机，２０　ｍ／ｍｉｎ，１８．５％ｉｎｃｌｉｎｅ，４５　ｍｉｎ）后２　ｈ提高了比目鱼肌　ＳＩＲＴ１的表达，而两周低强度组（２０　ｍ／ｍｉｎ，１８．５％ｉｎ—　ｃｌｉｎｅ，９０　ｍｉｎ／ｄ）和高强度组（３０　ｍ／ｍｉｎ，１８．５％ｉｎｃｌｉｎｅ，　６０　ｍｉｎ／ｄ）￣Ｊ１］练都可以提高大鼠比目鱼肌ＳＩＲＴ１的表　达，但只有高强度训练可以提高跖肌ＳＩＲＴ１的表达，　而两种强度的训练对ＰＧＣ—ｌａ表达都没有影响。因此，　对于比目鱼肌来说，急性耐力运动与２周的低强度和　高强度训练效果相似，但对于跖肌来说，只有２周高　强度才能算是ＥＴ。　Ｈｏｋａｆｉ等人　研究了耐力训练和姿势性收缩对大　鼠骨骼肌ＳＩＲＴ３及ＮＡＭＰＴ表达的影响。他们发现，　急性耐力运动（电动跑步机，２Ｏ　ｍ／ｍｉｎ，６０　ｍｉｎ／ｄ，４周）　分别增加比目鱼肌和跖肌ＳＩＲＴ３蛋白４９％和４１％的表　达，４周自愿转轮运动增加跖肌及三头肌ＳＩＲＴ３表达　的６６％和９５％，但上述的运动方式对ＮＡＭＰＴ表达都　没有影响；姿势性收缩对于维持姿势肌高水平的　ＳＩＲＴ３更为有利。　ＧｕＭ等　。Ｊ研究了慢性电刺激对大鼠骨骼肌线粒体　生物合成与ＳＩＲＴ１活性的关系，刺激强度（１周，１２　Ｈｚ，　５０　ｍｓ）使骨骼肌单位蛋白含的ＳＩＲＴ１活性显著上调，　且与线粒体生物合成正相关。随后，他们又研究了６　周高强度间歇训练（Ｈｉｇｈ—ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ　ｉｎｔｅｒｖａｌ　ｔｒａｉｎｉｎｇ，　ＨＩＴ）（ａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｌｙ　Ｉ　ｈ　ｏｆ　４０　ｍｉｎ　ｉｎｔｅｒｖａｌｓ．Ｖ０２…＝９０％，　２　ｍｉｎ　ｒｅｓｔ，３　ｄ／周）对人股外侧肌ＳＩＲＴ１活性的影响，　训练后４　ｄ得到了相似的结果　”。他们认为，虽然ＨＩＴ　强度大、单次训练时间及周期短，但无论是运动训练　还是健康促进作用，与传统的耐力训练相比，ＨＩＴ都　是较为实效的运动训练策略。Ｌｉｔｔｌｅ等人　也通过低量、　更高强度ＨＩＴ实现了用传统耐力训练诱导的骨骼肌代　谢适应性变化，与Ｇｕｒｄ实验室研究一致，ＳＩＲＴ１活　性增加是决定ＨＩＴ是否打破原有ＳｐＳＨ的关键。因此，　ＳＩＲＴｓ有可能为运动方式和强度的选择提供一定理论　支持。　４体育运动抗衰老效应与Ｓ　Ｉ　ＲＴｓ的关系　酵母衰老引起Ｓｉｒ２水平下降　，动物或人体的衰　老也会引起ＳＩＲＴｓ水平下降。ＯＴ维持ＳＩＲＴｓ，ＥＴ提高　ＳＩＲＴｓ。无论是ＯＴ还是ＥＴ，都会对衰老产生抵抗作　用。　耐力运动可以抗衰老　。　。长期缺乏运动及衰老过　程导致胰岛素敏感性下降、线粒体功能紊乱、ＤＮＡ氧　化损伤。Ｌａｎｚａ等　将研究对象分为不运动的青年组　（１　８～３０岁）、耐力运动青年组（１　８～３０岁）和老年组（５９～７６　岁），分别研究了久坐与耐力训练的差异。研究发现，　衰老引起久坐ＳＩＲＴ３表达下降，但耐力训练都可以引　起青年人和老年人的ＳＩＲＴ３表达升高，进而提高骨骼　肌胰岛素敏感性和线粒体功能。Ｐａｌａｃｉｏｓ等　研究也发　现，运动训练增加小鼠骨骼肌ＳＩＲＴ３表达。他们揭示　耐力训练至少可以通过提高线粒体ＳＩＲＴ３的表达延缓　衰老。　运动训练抗衰老效应也与ＳＩＲＴ１相关”　。Ｐａｕｌｉ等　人　。研究了急性运动（１．５　ｈ游泳）对衰老相关的胰岛素　抵抗影响，结果发现急性运动降低骨骼肌ｃ—Ｊｕｎ氨基　末端激酶磷酸化水平和酪氨酸磷酸酶一ｌＢ表达，同时　也增加胰岛素受体磷酸化水平，这一过程依赖ＳＩＲＴ１　表达。衰老产生的氧化应激导致大鼠心肌和脂肪细胞　氧化损伤，运动训练可通过增加ＳＩＲＴ１活性抵御衰老　引起的心肌细胞ＭｎＳＯＤ、过氧化物酶和ＧＡＤＤ４５ａ等　抗氧化酶表达下降”　。　脂联素是一种抗糖尿病的脂肪因子，通过与骨骼　肌上的脂联素受体结合调节骨骼肌的胰岛素敏感性，　运动训练能上调脂联素及其受体表达　”。。１ｗａｂｕ等　研究发现，ＳＩＲＴ１是脂联素信号途径的下游，脂联素　上调骨骼肌线粒体功能、数目和氧化应激脱毒性酶都　依赖ＳＩＲＴ１表达。　ＮＡＤ　是ＳＩＲＴ１催化活性底物，细胞内ＮＡＤ　含量　高表征ＳＩＲＴ１高活性，而尼克酰胺磷酸核糖转移酶　（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ　ｐｈ０ｓｐｈ０ｒｉｂｏｓｙｌｔｒａｎｓ　Ｉ＿ａｓｅ，ＮＡＭＰＴ）是　ＮＡＤ　生物合成的限速酶，ＮＡＭＰＴ表达丰度和ＳＩＲＴｓ　活性成正相关。由于在体检测ＮＡＤ　较难实现，因此，　也有学者检测ＮＡＭＰＴ表达，问接反映骨骼肌细胞内　ＮＡＤ　水平。Ｃｏｓｔｆｏｒｄ等　嗵过横断面分析法同时也发　第６期　李方晖等：去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用　１４１　现，ＮＡＭＰＴ跟骨骼肌线粒体数目（　２１＝０．２８，Ｐ＜０．０１１、　最大摄氧量（蹦２）＝０．６３，Ｐ＜０．０００１）、ＡＴＰ最大合成　（尉２）＝０．３７，Ｐ＝０．００２）密切相关，运动员骨骼肌中　ＮＡＭＰＴ蛋白含量比普通人、肥胖者、糖尿病患者高　（Ｐ＜０．０５）。３周耐力训练可以提高久坐者骨骼肌中的　ＮＡＭＰＴ蛋白含量的１．２７倍，Ｋｏｌｔａｉ等人　的工作也同　样证实了经常性的运动训练能上调ＳＩＲＴ１的活性。因　此，体育运动抗衰老效应可能通过ＳＩＲＴｓ实现的。　５运动性免疫抑制与ＳｌＲＴｓ的关系　长久以来，运动生理学家研究运动应激对免疫功　能影响时发现，适度训练（ｍｏｄｅｒａｔｅ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ，　ＭＥＴ）能有效地调节免疫系统对病毒、细菌、肿瘤细胞　和自身免疫的应答，而剧烈训练ｓｔｒｅｎｕｏｕｓ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ，ＳＥ）　将引起过度应激效应，并且通过交感神经或糖皮质激　素等对免疫功能有抑制效应　。　Ｍａｒｆｅ等　”研究了马拉松对业余跑步者外周淋巴　细胞的影响，研究发现ｓＥ能上调多种抗氧化蛋白基　因及应激因子的表达，如ＳＩＲＴ１、热休克蛋白　７０（ｈｅａｔ　ｓｈｏｃｋ　ｐｒｏｔｅｉｎ　７０，ＨＳＰ７０）和ＦＯＸＯ３ａ；但也下调　了ＳＩＲＴ３和ＳＩＲＴ４的表达。Ｆｅｒｒｅｒ等人　也研究了最　大吸氧量的７５％～８０％的强度游泳１　ｈ对人免疫细胞的　影响，发现ｓＥ后中性粒细胞和淋巴细胞的抗氧化酶　活性及抗凋亡蛋白表达显著下降，同时研究也发现　ＳＩＲＴ３表达下调。这些研究表明，ＳＥ引起的免疫内稳　态打破可能跟ＳＩＲＴ３更为相关。　体外实验表明，糖皮质激素能提高骨骼肌细胞内蛋　白的乙酰化水平，即降低了细胞的去乙酰化酶活瞄＾【４　，　而ｓＥ干扰了免疫系统ＳＩＲＴｓ活性是否与ｓＥ相关的糖　皮质激素水平升高有关还需深入研究。　白藜芦醇（ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，ＲＥＳ）是ＳＩＲＴｓ激活剂。刘艳　等　研究了ＲＥＳ对急性耐力训练小鼠红细胞的抗氧化　能力和免疫功能的影响，研究发现，ＲＥＳ具有保护耐　力训练小鼠红细胞的形态和功能的作用，ＳＩＲＴｓ也可　能介导这一过程。　６体育运动维持脑稳态（ｂｒａ　ｉ　ｎ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓ　ｉ　Ｓ，　ＢＨ）与Ｓ　Ｉ　ＲＴ１的关系　ＢＨ对代谢速率和功率输出的协调能力以及对骨　骼肌纤维募集状况的调节能力是影响运动成绩的重要　因素。业已发现，体育运动能提高脑神经的突触可塑　性和认知功能　。Ｇｏｍｅｚ—Ｐｉｎｉｌｌａ等　。比较了运动和补　充二十二碳六烯酸（Ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃ　ａｃｉｄ，ＤＨＡ）对大鼠　下丘脑和海马ＳＩＲＴ１表达的影响，结果发现，与补充　ＤＨＡ相似，１４　ｄ的自愿转轮运动（ｖｏｌｕｎｔａｒｙ　ｗｈｅｅｌ　ｒｕｎ—　ｎｉｎｇ　ａｃｔｉｖｉｔｙ）￣ｆ＿调下丘脑和海马ＳＩＲＴ１表达，从而提　高大脑的突触可塑性和认知功能。这说明运动训练除　了通过ＳＩＲＴｓ提高骨骼肌代谢机能外，同时也提升了　ＢＨ的品质。　７　多酚类物质抗疲劳效应及与Ｓ　Ｉ　ＲＴｓ的关系　ＲＥＳ、槲皮素、原花青素等多酚类物质都可以提　高ＳＩＲＴｓ的活性。Ｍｕｒａｓｅ等　发现，快速老化小鼠　（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ—ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ　ｐｒｏｎｅ　ｍｉｃｅ，ＳＡＭＰ１）的耐力会　在１２个星期之内显著降低，但同时补充ＲＥＳ的ＳＡＭＰ１　的耐力则得以保持；ＳＩＲＴ１的特异性激活物ＳＲＴ１７２０　也可以提高小鼠耐力水平　。　ＰＧＣ—ｌａ在运动引起的骨骼肌代谢适应中具有重　要作用。ＳＩＲＴ１介导了ＰＧＣ一１诱导的代谢适应　。在　运动或能量耗竭状态下，激活的ＰＧＣ—ｌａ诱导线粒体生　物合成以及促进肌纤维类型从快肌向慢肌转化　，这一　过程可以通过补充ＲＥＳ得以实现。研究发现，ＲＥＳ可　以激活ＳＩＲＴ１，后者导致了ＰＧＣ—ｌａ乙酰化水平下降，　增加了ＰＧＣ—ｌａ转录效率　”。　大鼠喂食７　ｄ的槲皮素（２５　ｍｇ／ｋｇ）￣提高小鼠比　目鱼肌及脑的ＳＩＲＴ１、ＰＧＣ—ｌａ表达，同时促进线粒体　生物合成；与对照组相比，试验组小鼠最大耐力　（ｍａｘｉｍａｌ　ｅｎｄｕｒａｎｃｅ　ｃａｐａｃｉｔｙ）和自愿转轮运动能力也得　到了提高　。Ｎｉｅｍａｎ等　进一步研究了槲皮素对人的　抗疲劳效应，成年男性（Ａ　２６，年龄（２ｏ．２±０．４）岁，ＶＯ。…　（４６．３±１．２）ｍＬ・ｋｇ－　・ｍｉｎ。）补充２周槲皮素（１　０００　ｍｇ／ｄ）　显著提高１２　ｍｉｎ跑台试验成绩。他们的进一步研究发　现，与小鼠实验结果相似，槲皮素也能通过增加人类　骨骼肌的ＳＩＲＴ１表达，从而增加ＰＧＣ—ｌａ转录潘ｌ生，　后者促进了肌酸合成酶、细胞色素Ｃ氧化酶、ｍｔＤＮＡ　合成　Ｖｅｎｄｅｒｌｅｙ等　在一项国家运动员健康研究中调查　了９　２４２名跑步运动员，发现３．８％为素食者，其中２８９　人为奶素食者，６２人为严格素食者。其中包括６次铁　人３项冠军大卫斯科特、健美冠军安德烈亚斯、法国　奥林匹克花样滑冰运动员苏里亚、保持２０项世界纪录　长跑运动员帕夫鲁米等都是严格素食者。这说明素食　这种饮食方式非但没有导致运动员营养不平衡，反而　有可能提升运动员ＳｐＳＨ品质。由于素食者每天摄入　比杂食者更多的蔬菜、水果等植物，而人类摄取的多　酚类物质多来源于茶叶、蔬菜和水果等植物，上述讨　论的ＲＥＳ、槲皮素、原花青素等多酚类物质就大多提　取自葡萄籽、石榴、花生红衣中。因此，素食者较之　杂食者摄人的多酚类更多。　１４２　体育学刊　第ｌ８卷　多酚类物质可以提高细胞的去乙酰化酶ＳＩＲＴｓ活　性水平　，这也表示素食者可能具有更高活性水平的　ＳＩＲＴｓ，即更高品质的ＳｐＳＨ，但需要通过检测运动员　机体Ｓ｜ＲＴｓ活性来证实。由于肌肉活检对于运动员的　训练带来不便，而ＮＡＤ　可以穿梭细胞膜，因此对运动　员血液及尿液进行核磁共振测试或高效液相分析，通　过检测ＮＡＤ　水平，间接反映ＳＩＲＴｓ活性水平；通过化　学发光特异性抗体的酶联免疫法也可以直接检测血细　胞内ＳＩＲＴｓ活性，从而综合反映机体ＳＩＲＴｓ活性水平。　参考文献：　［１］Ｆｏｎｔａｎａ　Ｌ，Ｐａｒｔｒｉｄｇｅ　Ｌ，Ｌｏｎｇｏ　Ｖ　Ｄ．Ｅｘｔｅｎｄｉｎｇ　ｈｅａｌｔｈｙ　ｌｉｆｅ　ｓｐａｎ—ｆｒｏｍ　ｙｅａｓｔ　ｔｏ　ｈｕｍａｎｓ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，　２０１０，３２８：３２１－３２６．　［２］Ｓａｕｎｄｅｒｓ　Ｌ　Ｒ，Ｖｅｒｄｉｎ　Ｅ．Ｓｔｒｅｓｓ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ａｎｄ　ａｇｉｎｇ［Ｊ］．　Ｓｃｉｅｎｃｅｍ，３２３（２０）：１０２１－１０２２．　［３］Ｆｅｒｒａｒａ　Ｎ，Ｒｉｎａｌｄｉ　Ｂ，Ｃｏｒｂｉ　Ｇ，ｅｔ　ａ１．Ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｐｒｏｍｏｔｅｓ　ＳＩＲＴ１　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ａｇｅｄ　ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｒｅｊｕｖｅｎａｔｉｏｎ　Ｒｅｓ，２００８，ｌｌ（１）：１３９．１５Ｏ．　［４］ＬａｎｚａＩＲ，ＳｈｏａＤＫ，ＳｈｏｒｔＫＲ，ｅｔａ１．Ｅｎｄｕｒａｎｃｅ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ａｓ　ａ　ｃｏｕｎｔｅｒｍｅａｓｕｒｅ　ｆｏｒ　ａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，　２００８，５７（１　ｌ　１：２９３３．２９４２．　［５］刘承宜，朱平．低强度激光鼻腔内照射疗法［Ｍ］．　北京：人民军医出版社，２００９：５３．４１３．　［６］Ｐｆｉｓｔｅｒ　Ｊ　Ａ，Ｍａ　Ｃ，Ｍｏｒｒｉｓｏｎ　Ｂ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｏｐｐｏｓｉｎｇ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｉｒｔｕｉｎｓ　ｏｎ　ｎｅｕｒｏｎａｌ　ｓｕｒｖｉｖａｌ：ＳＩＲＴ　１．ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｉｓ　ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｏｆ　ｉｔｓ　ｄｅａｃｅｔｙ　ｌａｓｅ　ａｃｔｉｖ－　ｉｙｔ［Ｊ］．ＰＬｏＳ　Ｏｎｅ，２００８，３（１２）：ｅ４０９０．　［７】Ｋａｗａｈａｒａ　Ｔ，Ｍｉｃｈｉｓｈｉｔａ　Ｅ，Ａｄａｍ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．ＳＩＲＴ６　ｌｉｎｋｓ　ｈｉｓｔｏｎｅ　Ｈ３　ｌｙｓｉｎｅ　９　ｄｅａｃｅｔ）ｒｌａｔｉｏｎ　ｔｏ　ＮＦ・－ｋＢ－・Ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｇｅｎｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｏｒｇａｎｉｓｍａｌ　ｌｉｆｅ　ｓｐａｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００９，１　３６：６２－７４．　［８］Ｚｈｏｎｇ　Ｌ，Ａｇｕｓｔｉｎａ　Ｄ’Ｕｒｓｏ，Ｔｏｉｂｅｒ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｈｉｓｔｏｎｅ　ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ　ｓｉｒｔ６　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ　ｖｉａ　ｈｉｆｌａ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１０，１４０：２８０—２９３．　［９］Ｆｏｒｄ　Ｅ，ｖ０ｉｔ　Ｒ，Ｌｉｓｚｔ　Ｇ，ｅｔ　ａ１．Ｍａｍｍａｌｉａｎ　Ｓｉｒ２　ｈｏｍｏｌｏｇ．ＳＩＲＴ７　ｉｓ　ａｎ　ａｃｔｉｖａｔｏｒ　ｏｆ　ＲＮＡ　ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ　Ｉ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｇｅｎｅｓ＆Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，２００６，２０：　ｌ０７５．１０８０．　［１０】Ｋｉｍ　Ｈ　Ｓ，Ｐａｔｅ１　Ｋ，Ｊａｃｏｂｓ　Ｋ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．ＳＩＲＴ３　Ｉｓ　ａ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ－ｌｏｃａｌｉｚｅｄ　ｔｕｍｏｒ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ　ｒｅｑｕｉｒｅｄ　ｆｏｒ　ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ　ｏｆ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｉｎｔｅｇｒｉｔｙ　ａｎｄ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｄｕｒｉｎｇ　ｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＣｅｌｌ，２０１０，１７：４１－５２．　［１１］Ｈｉｒｓｃｈｅｙ　Ｍ　Ｄ，Ｓｈｉｍａｚｕ　Ｔ，Ｇｏｅｔｚｍａｎ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．　ＳＩＲＴ３　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｆａｔｙｔ．ａｃｉｄ　ｏｘｉｄａｔｉｏｎ　ｂｙ　ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ｄｅａｃｅｔｙｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１０，４６４：　１２１．１２６．　［１２］Ｎａｋａｇａｗａ　Ｔ，Ｌｏｍｂ　Ｄ　Ｊ，Ｈａｉｇｉｓ　Ｍ　Ｃ．ＳＩＲＴ５　ｄｅａｃｅｔｙｌａｔｅｓ　ｃａｒｂａｍｏｙｌ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ　１　ａｎｄ　ｒｅｇｕ—　ｌａｔｅｓ　ｔｈｅ　ｕｒｅａ　ｃｙｃｌｅ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００９，１３７（３）：５６０—５７０．　［１３］Ｈａｉｇｉｓ　Ｍ　Ｃ，Ｍｏｓｔｏｓｌａｖｓｋｙ　Ｒ，Ｈａｉｇｉｓ　Ｋ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．　ＳＩＲＴ４　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　ｇｌｕｔａｍａｔｅ　ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ　ａｎｄ　ｏｐｐｏｓｅｓ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｃａｌｏｒｉｅ　ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ　ｂ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，　２００６，１２６：９４１－９５４．　［１４］ＡｈｕｊａＮ，ＳｃｈｗｅｒＢ，Ｃａｒｏｂｂｉｏ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ｂｙ　ＳＩＲＴ４，ａ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ＡＤＰ—ｒｉｂｏｓｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００７，２８２（４６）：３３５８３－３３５９２．　［１５］Ｍｉｃｈｉｓｈｉｔａ　Ｅ，Ｐａｒｋ　Ｊ　Ｙ，Ｂｕｍｅｓｋｉｓ　Ｊ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．　Ｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｉｌｙ　ｃｏｎｓｅｒｖｅｄ　ａｎｄ　ｎｏｎｃｏｎｓｅｒｖｅｄ　ｃｅｌｌｕｌａｒ　ｌｏ—　ｃａｌｉｚａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｏｆｈｕｍａｎ　ＳＩＲＴ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｂｉｏｌ　Ｃｅｌｌ，２００５，１６（１０）：４６２３－４６３５．　［１６］Ｗａｎｇ　Ｆ，Ｎｇｕｙｅｎ　Ｍ　Ｆ．Ｑｉｎ　ｘ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．ＳＩＲＴ２　ｄｅａｃｅｔｙｌａｔｅｓ　ＦＯＸＯ３ａ　ｉｎ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｃａｌｏｒｉｃ　ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏ［Ｊ］．Ａｇｉｎｇ　Ｃｅｌｌ，２００７，６：５０５—５１４．　［１７］Ｃａｒｔｅｒａ　Ｒ　Ｌ，Ｔａｙｌｏｒａ　Ｄ　Ｍ，Ｐａｌｌｏｓ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．ＳＩＲＴ２　ｉｈｎｉｂｉｔｉｏｎ　ａｃｈｉｅｖｅｓ　ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｂｙ　ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ　ｓｔｅｒｏｌ　ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ　Ｎａｔｌ　Ａｃａｄ　Ｓｃｉ　ＵＳＡ，２０　１　０，　１０７（１　７）：７９２７—７９３２．　［１８］Ｆｉｋｎｅ　Ｔ，Ｄｅｎｇ　Ｃ　Ｘ，Ｍｏｓｔｏｓｌａｖｓｋｙ　Ｒ．Ｒｅｃｅｎｔ　ｐｒｏ—　ｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｂｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｓｉｒｔｕｉｎｓ［Ｊ］．Ｎａ－　ｕｔｒｅ，２００９，４６０（３０）：４８７—４９１．　［１９】Ｗａｎｇ　Ｑ，Ｚｈａｎｇ　Ｙ，Ｙａｎｇ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ａｃｅｔｙｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｓ　ｃａｒｂｏｎ　ｓｏｕｒｃｅ　ｕｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｆｌｕｘ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，３２７（５９６８）：　１００４　１００７．　［２０】Ｂａｉ　Ｌ，Ｐａｎｇ　Ｗ　Ｊ，Ｙａｎｇ　Ｙ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｓｉｒｔ１　ｂｙ　ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ　ａｎｄ　ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ　ａｌｔｅｒｓ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ　ｏｆｐｉｇ　ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏ—　ｃｈｅｍ，２００８，３０７（１—２）：１２９—１４０．　［２１］刘承宜，李方晖，朱玲．组蛋白去乙酰化酶介导　的动物非视觉细胞的光康复机制［Ｊ］．中国激光，２００９，　３（１）：２４８５・２４９２．　［２２］Ｈｏｍｍａ　Ｋ，Ｓｏｎｅ　Ｍ，Ｔａｕｒａ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．ｓｉｒｔｌ　ｐｌａｙｓ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｍｅｄｉａｔｉｎｇ　ｇｒｅａｔｅｒ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｙｔ　ｏｆ　ｈｕ—　ｍａｎ　ＥＳ／ｉＰＳ—ｄｅｒｉｖｅｄ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．　Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，２０　１　０．　［２３］Ｂｒｉｎｋｍａｎｎ　Ｖ，Ｒｅｉｃｈａｒｄ　Ｕ，Ｇｏｏｓｍａｎｎ　Ｃ．Ｎｅｕ－　ｔｒｏｐｈｉｌ　ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ　ｒｔａｐｓ　ｋｉｌｌ　ｂａｃｔｅｒｉａ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００４，　３０３（５６６３）：１５３２—１５３５．　第６期　李方晖等：去乙酰化酶的功能及其在体育科学中的应用　ｌ４３　［２４］吴敏．低强度发光二极管６５０　ｎｍ红光照促进中　性粒细胞胞络形成的机制研究［Ｄ］．广州：华南师　范大学，２００９．　［２５］Ｃｏｓｔｆｏｒｄ　Ｓ　Ｒ，Ｂａｊｐｅｙｉ　Ｓ，Ｐａｓａｒｉｃａ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ　ＮＡＭＰＴ　ｉｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｉｎ　ｈｕｍａｎｓ［Ｊ］．　Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ　Ｍｅｔａｂ．２００９（３）：１－２８一　［２６］李江华，刘承宜，徐晓阳，等．２００６多哈亚运会　短距离游泳男运动员代谢组学研究［Ｊ］＿体育科学，　２００８，２８（２）：４２—４６．　［２７］Ｌｅｉｃｋ　Ｌ，Ｗｏｊｔａｓｚｅｗｓｋｉ　Ｊ　Ｆ，Ｊｏｈａｎｓｅｎ　Ｓ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．　ＰＧＣ．１　ａｌｐｈａ　ｉｓ　ｎｏｔ　ｍａｎｄａｔｏｒｙ　ｆｏｒ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ．ａｎｄ　ｔｒａｉｎ．　ｉｎｇ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｄａｐｔｉｖｅ　ｇｅｎｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｉｎ　ｍｏｕｓｅ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ　Ｍｅｔａｂ，２００８，　２９４（２）：Ｅ４６３—４７４．　［２８】Ｓｕｗａ　Ｍ，Ｎａｋａｎｏ　Ｈ，Ｒａｄａｋ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．Ｅｎｄｕｒａｎｃｅ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｔｈｅ　ＳＩＲＴ　１　ａｎｄ　ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａ．　ｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｇａｍｍａ　ｃＯａｃｔｉＶａｔＯｒ．１　ａｌｐｈａ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｉｎ　ｒａｔ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２００８，　５７（７）：９８６—９９８．　［２９］Ｈｏｋａｒｉ　Ｆ，Ｋａｗａｓａｋｉ　Ｅ，Ｓａｋａｉ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｍｕｓｃｌｅ　ｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　Ｓｉｒｔ３　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｒａｔ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｐｐｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０　１　０，１　０９（２）：　３３２．３４０．　［３０］Ｇｕｒｄ　Ｂ　Ｊ，Ｙｏｓｈｉｄａ　Ｙ，Ｌａｌｌｙ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ＳＩＲＴ　１　ｉｓ　ｎｏｔ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｃａｐａｃｉｔｙ　ｉｎ　ｒａｔ　ｈｅａｒｔ　ａｎｄ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｒｅｄｕｃｅｓ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００９，　５８７（Ｐｔ　８１：１８１７—１８２８．　［３１】Ｇｕｒｄ　Ｂ　Ｊ，Ｐｅｒｒｙ　Ｃ　Ｇ，Ｈｅｉｇｅｎｈａｕｓｅｒ　Ｇ　Ｊ，ｅｔ　ａ１　．Ｈｉｇｈ—ｉｎｔｅｎｓｉｙｔ　ｉｎｔｅｒｖａｌ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ＳＩＲＴ　１　ａｃｔｉｖｉｙｔ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ａｐｐｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｎｕｔｒ　Ｍｅｔａｂ，　２０１０，３５（３）：３５０—３５７．　［３２］Ｌｉｔｔｌｅ　Ｊ　Ｐ，ＳａｆｄａｒＡ，Ｗｉｌｋｉｎ　Ｇ　Ｐ，ｅｔ　ａ１．Ａｐｒａｃｔｉｃａｌ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｌｏｗ・－ｖｏｌｕｍｅ　ｈｉｇｈ－－ｉｎｔｅｎｓｉｙｔ　ｉｎｔｅｒｖａｌ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｉｎ・・　ｄｕｃｅｓ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ　．Ｊ　，　，　，　６）：　１０ｌ１．１　．　［］　，　，　，　．　－　●　，　，　：　－　．　［　】　，　Ｊ，　，　．　－　．　（　，　，　）：　－　．　［］　，　，　，　．　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｒｅｖｅｒｓｅｓ　ａｇｅｄ。ｉｎｄｕｃｅｄ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｓ　ｉｎ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｉｎ　ｒｏｄｅｎｔ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ｍｅｃｈ　Ａｇｅｉｎｇ　Ｄｅｖ，２０１０，１３１（５）：３２３—３２９．　［３６］Ｃｏｌｉｎ　Ｎ　Ｍｏｒａｎａ，Ｎｉｃｈｏｌａｓ　Ｄ　Ｂａｒｗｅｌｌａ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｆａｍｉｌｙ　ｈｉｓｔｏｒｙ　ａｎｄ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ　ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ　ａｎｄ　ｌｅｐｔｉｎ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ［Ｊ］　Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１０（７）：８３．　［３７］ＨｕＨ，ＫａｏｒｕｋｏＴＩ，Ｈｉｒｏｈｉｔｏ　Ｓ，ｅｔａ１．Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｔｒａｉｎｉｎｇ　ｏｎ　ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｅｘｐｒｅｓｓｌｏｎ　ｉｎＫＫＡｙ　ｏｂｅｓｅ／ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ－　ｏｇｙ，２００６，１８９：６４３－６５３．　［３８】１ｗａｂｕ　Ｍ，Ｙａｍａｕｃｈｉ　Ｔ，１ｗａｂｕ　Ｍ　０，ｅｔ　ａ１．Ａｄｉ－　ｐｏｎｅｃｔｉｎ　ａｎｄ　ＡｄｉｐｏＲ１　ｒｅｇｕｌａｔｅ　ＰＧＣ—ｌ　ａａｎｄ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ　ｂｙ　Ｃａ　ａｎｄ　ＡＭＰＫ／ＳＩＲＴ１［Ｊ］＿Ｎａｔｕｒｅ，２０１０，４６４：　１３ｌ３．１３１９．　［３９］Ｋｏｌｔａｉ　Ｅ，Ｓｚａｂｏ　Ｚ，Ａｔａｌａｙ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ａｌｔｅｒｓ　ＳＩＲＴ　１，ＳＩＲＴ６，ＮＡＤ　ａｎｄ　ＮＡＭＰＴ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ　ｏｆａｇｅｄ　ｒａｔｓ［Ｊ］．ＭｅｃｈＡｇｅｉｎｇ　Ｄｅｖ，２０１０，１３ｌ（１）：　２１．２８．　［４０］Ｗｅｓｔ　Ｎ　Ｐ，Ｐｙｎｅ　Ｄ　Ｂ，Ｒｅｎｓｈａｗ　Ｇ，ｅｔ　ａ１．Ａｎｔｉｍ－　ｉｃｒｏｂｉａｌ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ａｎｄ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ，ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ａｎｄ　ｉｎｎａｔｅ　ｍｕ－　ｃｏｓａｌ　ｉｍｍｕｎｉｙｔ［Ｊ］＿ＦＥＭＳ　Ｉｍｍｕｎｏｌ　Ｍｅｄ　Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ，　２００６，４８（３）：２９３—３０４．　［４１］Ｍａｒｆｅ　Ｇ，Ｔａｆａｎｉ　Ｍ，Ｐｕｃｃｉ　Ｂ．Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆｍａｒａｔｈｏｎ　ｏｎ　ｍＲＮＡ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ａｎｔｉ－・ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ａｎｄ　ｐｒｏ－－ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ａｎｄ　ｓｉｒｔｕｉｎｓ　ｆａｍｉｌｙ　ｉｎ　ｍａｌｅ　ｒｅｃｒｅａｔｉｏｎａｌ　ｌｏｎｇ—ｄｉｓｔａｎｃｅ　ｒｕｎｎｅｒｓ［Ｊ］．ＢＭＣ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０１０，１２：１０－１７．　［４２］Ｆｅ￣ｅｒ　Ｍ　Ｄ，Ｔａｕｌｅｒ　Ｐ，ＳｕｒｅｄａＡ，ｅｔ　ａ１．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｉｎ　ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ　ａｎｄ　ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ　ａｆｔｅｒ　ｉｎｔｅｎｓｅ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｓｐｏｔｓ　Ｓｃｉ，２００９，２７（１）：４９—５８．　［４３］Ａｌａｍｄａｒｉ　Ｎ，Ｓｍｉｔｈ　Ｉ　Ｊ，Ａｖｅｒｓａ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．Ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ　ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅ　ｐ３００　ａｎｄ　ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅ　ＨＤＡＣ６　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａｃｔｉｖｉｙｔ　ｉｎ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．　Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｒｅｇｕｌ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｃｏｍｐ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０　１　０，２９９（２）：　Ｒ５０９．５２０．　［４４】刘艳，黄元汛，陈筱春．白黎芦醇对周耐力训练　小鼠红细胞形态、抗氧化和免疫功能的影响［Ｊ］．体育　科学，２００７，２７（１２）：５３．５６．　［４５］Ｈｉｌｌｍａｎ　Ｃ　Ｈ，Ｅｒｉｃｋｓｏｎ　Ｋ　Ｉ，ＫｒａｍｅｒＡ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｂｅ　ｓｍａｒｔ，ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｙｏｕｒ　ｈｅａｒｔ：ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，２００８，９（１）：５８－６５．　［４６】Ｇｏｍｅｚ　Ｐ　Ｆ，Ｙｉｎｇ　Ｚ．Ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ａｎｄ　ｄｉｅｔａｒｙ　ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃ　ａｃｉｄ　ｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｓｙｓｔｅｍｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ａｌｌｏｓｔａｓｉｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ　ａｎｄ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，１６８（１）：　１４４　ｌ３Ｏ－１３７．　体育学刊　第１８卷　Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ　ｉｍｐｒｏｖｅｓ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｒｏ’　ｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｂｙ　ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ　ＳＩＲＴ　１　ａｎｄ　［４７］Ｍｕｒａｓｅ　Ｔ，Ｈａｒａｍｉｚｕ　Ｓ，Ｏｔａ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ａｇｉｎｇ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｐｈｙｓｉｃａｌ　ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ　ｂｙ　ａ　ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ　ｉｎｔａｋｅ　ａｎｄ　ｈａｂｉｔｕａｌ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ＰＧＣ－ｌａｌｐｈａ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００６，１５，１２７（６）：１１０９－１１２２．　［５２］Ｄａｖｉｓ　Ｊ　Ｍ，Ｍｕｒｐｈｙ　Ｅ　Ａ，Ｃａｒｍｉｃｈａｅｌ　Ｍ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．　Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｍｕｓｃｌｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　ｂｉｏ—　ｉｎ　ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ－ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｂｉｏｇｅｒｏｎｔｏｌｏｇｙ，　２００９，１　０（４）：４２３—４３４．　ｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｔｏｌｅｒａｎｃｅ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｒｅｇｕｌ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｃｏｍｐ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００９，２９６（４）：Ｒ１０７１—１０７７．　［５３］Ｎｉｅｍａｎ　Ｄ　Ｃ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ　Ａ　Ｓ，Ｓｈａｎｅｌｙ　Ｒ　Ａ，ｅｔ　ａ１．　Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ’Ｓ　Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｎ　Ｅｘｅｒｃｉｓｅ　Ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ　ａｎｄ　Ｍｕｓ—　［４８】Ｆｅｉｇｅ　Ｊ　Ｎ，Ｌａｇｏｕｇｅ　Ｍ，Ｃａｎｔｏ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｓｐｅｃｉｉｆｃ　ＳＩＲＴ　１　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｍｉｍｉｃｓ　ｌｏｗ　ｅｎｅｒｇｙ　ｌｅｖｅｌｓ　ａｎｄ　ｐｒｏｔｅｃｔｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｄｉｅｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　ｂｙ　ｅｎｈａｎｃｉｎｇ　ｆａｔ　ｏｘｉｄａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｍｅｔａｂ，２００８，８（５）：３４７－３５８．　ｃｌｅ　Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　Ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｍｅｄ　Ｓｃｉ　Ｓｐｏｒｔｓ　Ｅｘｅｒｃ，　［４９］Ｓｕｗａ　Ｍ，Ｎａｋａｎｏ　Ｈ，Ｒａｄａｋ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．Ｅｎｄｕｒａｎｃｅ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　ｔｈｅ　ＳＩＲＴ　１　ａｎｄ　ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａ－　ｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｇａｍｍａ　ｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ－１　ａｌｐｈａ　ｐｒｏｔｅｉｎ　２００９［Ｅｐｕｂ　ａｈｅａｄ　ｏｆｐｒｉｎｔ］．　［５４］Ｖｅｎｄｅｒｌｅｙ　Ａ　Ｍ，Ｃａｍｐｂｅｌｌ　Ｗ　Ｗ　Ｖｅｇｅｔａｒｉａｎ　ｄｉｅｔｓ：　ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ　ｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ａｔｈｌｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｓｐｏｒｔｓ　Ｍｅｄ，　２００６，３６（４）：２９３—３０５．　［５５】Ｍｕｋｈｅｒｊｅｅ　Ｓ，Ｌｅｋｌｉ　Ｉ，Ｇｕｒｕｓａｍｙ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｏｎｇｅｖｉｔｙ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ｂｙ　ｂｏｔｈ　ｒｅｄ　ａｎｄ　ｗｈｉｔｅ　ｗｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ，ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ，　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｉｎ　ｒａｔ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２００８，　５７（７）：９８６－９９８．　［５０］Ｌｉｎ　Ｊ，Ｗｕ　Ｈ，Ｔａｒｒ　Ｐ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ　ＣＯ—ａｃｔｉｖａｔｏｒ　ＰＧＣ－１　ａｌｐｈａ　ｄｒｉｖｅｓ　ｔｈｅ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｌｏｗ－ｔｗｉｔｃｈ　ｍｕｓｃｌｅ　ｉｆｂｒｅｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００２，４１　８（６８９９）：　７９７．８０１．　ｔｙｒｏｓｏｌ，ａｎｄ　ｈｙｄｒｏｘｙｔｙｒｏｓｏｌ［Ｊ］．Ｆｒｅｅ　Ｒａｄｉｃ　Ｂｉｏｌ　Ｍｅｄ，　２００８［Ｅｐｕｂ　ａｈｅａｄ　ｏｆｐｒｉｎｔ］．　［５１］Ｌａｇｏｕｇｅ　Ｍ，Ａｒｇｍａｎｎ　Ｃ，Ｇｅｒｈａｒｔ—Ｈｉｎｅｓ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．　《体育网刊》２０１１年第６期题录　探索与争鸣　他们是“当代伪军”…………………………………………………………………………………卢元镇　对体育概念的若干思考………………………………………………………………………………海景龙　我们还需要城运会吗？…………………………………………………………………………………杨明　深圳大运会辉煌背后的再思考　体育奖学金制度能否敲开中国体教结合的大门？………………………………………………………丛硕鸣　体育人文社会学　广州大学城大学生体育报纸消费现状调查研究……………………………………………………陈付彬　大型运动会志愿者培训的研究…………………………………………………………………………倪霓　冬泳对泸州地区正常中老年人血压和血糖的影响……………………………………潘英，熊伟，颜丹　浅析新时代下我国少数民族传统体育传承与发展的几个制约因素………………………………童富强　训练与竞赛　体育高考生１００Ｉｎ跑考前训练的分析…………………………………………………………………邓惠生　论良好的体能是实战之基…………………………………………………………尹双双，荣从民　《体育网刊》链接：ｈｔｔｏ：／／ｗｗｗ．ｃｈｉｎａｔｙｘｋ．ｅｏｍ／ｇｂ／ｔｙｗｋ．ａｓｐ　本期编辑：丛硕明　（华南师范大学体育科学学院）