承 德 医 学 院 学 报 ＶＯ１．３０ Ｎｏ．３ ２０ｌ３ ＪＯＵＲＮＡＬ ０Ｆ ＣＨＥＮＧＤＥ ＭＥＤＩＣＡＬ Ｃ０ＬＬＥＧＥ 成研究进展［Ｊ】．化学研究与应用，２０１２，２４（４）：４９７－５０１． 【４】周俊晖，吴起，刘和文．含１，２，３－三氮唑官能团嵌段共 聚物的制备及其对蛋白质的吸附【Ｊ】．应用化学，２０１２，２９ （５）：３５－３９． 【５】王孟华，夏熠，曲凡歧，等．具有抗癌活性的新型三氮 唑核苷类似物的研究进展［Ｊ】．中国药物化学杂志，２０１０， ２０（５）：３６２－３７０． 【６】屈元雨，吴凤艳，胡建明，等．三氮唑类衍生物的合 成及其对幽门螺杆菌体外抑制活性研究［Ｊ］．化学试 剂，２０１ｌ，３３（９）：８０７－８１１． （收稿日期：２０ｌ２—１２—２９） （技术方法栏目编辑：张健） Ｃ吁（避暑ｏ 综述讲座 曲英杰，薛景风△ （承德医学院，河北承德【关键词】缺血性神经损伤；缺血性脑损伤；缺血性周围神经损伤 ０６７０００） 【中图分类号】Ｒ７４１．０２ 【文献标识码ＩＡ 【文章编号－］１００４－６８７９（２０１３）０３－０２３５－０３ 经元过度兴奋、溃变及坏死是造成缺血性脑损伤的中心 环节之一 。在中枢神经系统中存在两类氨基酸：兴奋性 缺血性神经损伤是指由各种病因造成的使供应脑部和 周围神经的血管发生病变所导致的一系列神经系统疾病， 主要包括缺血性脑损伤和缺血性周围神经损伤两部分。 １缺血陛脑损伤 缺血性脑损伤即缺血性脑血管疾病（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｃｅｒ ｅｂｍｖ ａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ，ＩＣＶＤ），指颅内供应脑部的动脉血管管壁发 生病理改变，使血管管腔狭窄、闭塞、血流停滞，引起相应供 血部位的脑组织发生缺血性坏死，进而出现相应的神经功能 障碍，是目前人类致残、致死的三大原因之一。现对造成脑组 织损伤的几个主要机制及其病理变化综述如下。 １．１ 能量耗竭、酸中毒脑的重量仅为体重的２％一３％，但耗 氨基酸和抑制性氨基酸。兴奋性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄｓ，ＥＡＡ）主要包括谷氨酸（Ｇｌｕ）和天冬氨酸（Ａｓｐ），其中 Ｇｌｕ是中枢神经系统中传递兴奋性信息的主要物质，参与多 种生理功能，同时它也是种神经毒素，其毒性作用主要是通 过ＥＡＡ受体启动电压依赖性和 以ＤＡ受体相关的Ｃａ２＋通 道，使大量Ｃａ 内流，造成Ｃａ２＋超载，并介导Ｋ 外流和Ｎａ＋、 ＣＦ及Ｈ，Ｏ内流造成细胞毒性脑水肿。神经末梢突触囊泡中 贮存的Ｇｌｕ是它的主要来源，当末梢去极化而兴奋时由Ｃａ２＋ 触发释放。生理条件下，神经末梢释放的Ｇｌｕ可以被酶降解 和神经胶质细胞及神经元重摄取而清除，从而保持动态平 衡。近年发现，位于脑血管内皮细胞上的（汕转运体也可以 降低细胞外液中Ｃ№的浓度 。当脑组织缺血缺氧时，神经元 的能量代谢发生障碍，突触前膜去极化，使谷氨酸从突触前 神经末梢释放增加，同时需要耗能才能进行的胶质细胞和 神经元对Ｇｌｕ的重摄取也发生障碍，导致突触间隙内Ｇｌｕ含 量急剧升高，从而引起脑组织损伤。 １．４氧化应激氧化应激指机体在遭受有害刺激时，体内 氧量占全身总耗氧量的２０％－３０％，故脑组织对缺血缺氧十分 敏感，脑细胞功能的正常行使需要足够的能量保障，但脑组 织中不含糖原，没有葡萄糖和氧的贮存，必须依靠充足的脑 血流供应足够的氧及能量才能维持脑细胞的正常活动。各种 原因造成的脑血流中断使脑组织缺血缺氧时，线粒体的能量 代谢由有氧代谢转变为无氧酵解，无氧酵解生成ＡＴＰ的效 率仅为正常的１／１８Ｌ ，使脑组织能量供应不足。且无氧酵解产 生大量的乳酸造成局部脑组织酸中毒，当脑组织乳酸水平超 过２５“ｇ／ｇ时，脑组织将会导致不可逆性神经学缺陷 。 １．２钙超载Ｃ 是最重要的“第二信使”，对细胞的生理 活动和神经结构功能完整性的维持有重要作用。生理情况 下，细胞￣ｂＣａ２ 是细胞内的１００００倍。当脑组织缺血时，ＡＴＰ 高活性分子如活性氧自由基ｉ（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ Ｓｌ２￣２ｉｅｓ，ＲＯＳ．Ｉ Ｉ和活性氮自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｎｉｔｒｏｇｅｎ ＳｌｍＣｉｅｓ，ＲＮＳ）产生过多， 超出机体的清除能力，从而导致组织损伤。在脑缺血性损伤 的病理生理机制中，自由基：（ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ，ＦＲ）的连锁反应 被认为是脑组织损害的重要机制之一 。生理情况下，由于 生成减少，离子通道功能障碍，细胞膜浓度梯度难以维持， 细胞内Ｋ 大量流出 ，使细胞膜去极化，钙通道开放，大量 Ｃａ 内流，同时，细胞器中Ｃａ２＋外漏到细胞质中，造成钙超 载。大量Ｃａ 通过引起血管痉挛，激活磷脂酶Ａ２，使细胞膜 溶解、沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化过程等机制，导致脑 组织神经元死亡 。多项研究显示，其它多种原因导致的神 经元变性、死亡总是伴随着Ｃａ２ 超载现象，因此，认为Ｃａ２ 信号传导异常是神经元损伤的“最后共同通路”。 １．３兴奋性氨基酸毒性△通讯作者 机体存在ＦＲ生成抑制剂、抗氧化剂等，ＦＲ的产生和清除处 于动态平衡。当脑组织缺血缺氧时ＦＲ产生增多，同时脑脊 液中ＦＲ生成抑￣ｒＪｉ｝Ｊ］ＳＯＤ活性下降，导致体内ＲＯＳ和ＲＮＳ 堆积ｆ８】ｏ ＲＯＳ包括超氧阴离子（０ 一）、过氧化氢（Ｈ，Ｏ，）、羟自由 基（ＯＨ一）等，其中０２一产生最早，ＯＨ一毒性最大。ＦＲ对脑组 织的损伤是以生物膜脂质过氧化为标志的 Ｊ，氧自由基可 以通过与含不饱和双键的膜脂发生反应，破坏细胞膜结构 ・由兴奋性氨基酸毒性造成的神 ２３５・ 承 德 医 学 院 学 报 ＪＯＵＲＮＡＬ ０Ｆ ＣＨＥＮＧＤＥ ＭＥＤＩＣＡＩ Ｃ０ＬＬＥＧＥ 的完整性，使细胞膜通透性增大，从而影响离子转运、细胞 器的功能及能量的产生，同时还可以引起蛋白质和核酸的 过氧化，导致蛋白质降解、核酸断裂，使细胞死亡。ＲＮＳ包 括一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）、二氧化氮（ＮＯ，）和过氧化亚 硝酸盐（ＯＮＯＯ一）等。其中ＮＯ是一种简单而不稳定的ＦＲ， 在体内由三种一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化生成。不同来源的 ＮＯ作用不同，内皮细胞型ＮＯＳ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｉ ＮＯＳ，ｅＮＯＳ）催 化生成的ＮＯ具有神经保护作用，而诱导型ＮＯＳ（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ＮＯＳ，ｉＮＯＳ）和神经元型ＮＯＳ（ｎｅｕｒｏｎａｌ ＮＯＳ，Ｉ１Ｎ０Ｓ）催化 生成的ＮＯ具有神经毒性作用”” 。ＮＯ在体内的生物靶分 子有分子氧、氧自由基及一些作为ＦＲ来源的过渡金属（如 铁硫蛋白、血红蛋白等），所以，ＮＯ的神经毒性与ＦＲ形成、 ＮＭＤＡ受体的激活、抑制关键酶活性、影响神经递质的代 谢和影响线粒体功能等有关。 １．５细胞凋亡凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是指在一定的生理和病 理情况下，机体为维护内环境的稳定，通过基因调控而使 细胞主动、有序的消亡过程。细胞凋亡主要发生于位于缺 血核心区周围血流供应未完全中断、损伤较轻的缺血半 暗带区（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｅｎｍｎｂｒａ， ）… 。细胞凋亡是一个复杂 的、由半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（ｃｙｓｔｅｉｎｇ ａｓｐａｒｔａｔｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｐｒｏｔｅａｓｅ，ｃａｓｐａｓｅ）家族介导的蛋白酶级联反应，其 中的ｃａｓｐａｓｅ－３是ｃａｓｐａｓｅ级联“瀑布”下游最关键的凋亡蛋 白酶，它在细胞凋亡早期的启动和执行过程中起重要作用， 是细胞凋亡发生的关键酶 。已有研究表明，缺血性脑损伤 患者的血浆和脑脊液中ｃａｓｐａｍ－３的水平显著增高 。除了 ｃａｓｐａｓｅ级联反应外，死亡受体介导的凋亡通路、ｔＩ￣ｃａｓｐａｓｅ 依赖性凋亡通路一ＰＡＲＰ一１／Ａ 通路等也参与．『脑缺血性 损伤时凋亡的发生。 １．６炎症反应有研究证实，呼吸道感染、病原菌侵害及血 管性炎症等均能提高缺血性脑卒中的发病率，脑缺血又可 激活大量的炎性细胞，并释放多种炎性介质，引发以白细胞 的浸润和小胶质细胞、星形胶质细胞的激活为标志的炎症 级联反应，构成缺血性脑损伤向炎症性损伤转变的基础” 。 炎症细胞因子诱发的黏附分子表达上调和由后者介导的白 细胞与内皮细胞的相互作用是炎症反应的关键因素 。脑组 织缺血后，局部血管内皮细胞和中性粒细胞被病变组织产 牛的炎性介质激活，细胞问黏附分子（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＩＣＡＭ）增加，其中最重要的是ＩＣＡＭ—ｌ。ＩＣＡＭ是 中性粒细胞聚集的桥梁，聚集的中性粒细胞使微血管阻塞， 导致脑血液循环重建后发生“无复流”现象，从而造成脑微 循环障碍，引起脑水肿、脑梗死及细胞坏死等。且中性粒细 胞产生大量ＦＲ，可致脑组织氧化损伤，此外，它还可释放弹 性蛋白酶及胶原蛋白酶降解细胞外基质，从而破坏血脑屏 障，并可释放白介素一ｌ、白介素一６、肿瘤坏死因子一。【等炎 症介质，造成脑组织损伤 。脑缺血时，星形胶质细胞也被激 活，且大量增生，激活的胶质细胞产生大量的炎症介质，后 者能进一步刺激小胶质细胞的活化增生，从而加剧炎症反 应，形成恶性循环。脑缺血后，活化的小胶质细胞的吞噬作 用及其释放和（或）分泌的一系列细胞因子和神经毒性物质， 在中枢神经系统的炎症级联反应中也起着重要作用。除此 之外，组胺Ｈ，及Ｈ 受体途径也参与了缺血性脑血管病的发 －２３６・ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ ２０ｌ３ 生、发展过程。 缺血性脑损伤是个非常复杂的病理生理过程，是以上 机制共同作用的结果，它们之间互相重叠、互相联系，共同 介导缺血性脑组织损伤。 ２缺血胜周围神经损伤 缺血性周围神经损伤（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ）指那些由 闭塞性血管病引发的周围神经疾患。周围神经的血液供应 来自两套独立完整的血管系统一内血管系统和外血管系统， 二者对周围神经的血供均起十分重要的作用。周围神经内 微循环障碍可导致神经结构异常、神经传导功能障碍ｍ ，从 而产生缺血性周围神经损伤。虽然其神经病学所见可伴急 性和慢性缺血，但缺血性神经病常亦见于一些慢性疾病，如 糖尿病、血栓闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化。缺血性周围神 经损伤主要的机制及病理变化如下： ２．１超微结构改变研究表明，神经纤维局部缺血可使神经 纤维溃变（ｄｅｇｅｍｍｔｉｏｎ）。周围神经缺血会使周围神经的超微 结构发生改变，且随着缺血时间的延长，神经组织的损伤逐渐 加 。缺血损伤严重时，可以出现脱髓鞘的神经纤维增多， 轴索明显萎缩甚至溶解，雪旺细胞明显水肿，微丝增生、断裂， 线粒体高度肿胀，呈空泡样改变，溶酶体的数量增多等改变。 周围神经缺血时，超微结构的改变会造成其生理功能障碍，同 时形成髓鞘的雪旺细胞水肿，使神经纤维的膜电容增大、膜电 阻减少，亦可导致周围神经的传导速度减 。 ２．２神经营养因子减少 神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｌｉｆｃ ｆａｃｔｏｒｓ，ＮＴＦｓ）是机体产生的一类具有特殊神经营养活性的 多肽分子，它在神经系统的发育和正常生理功能维持及损 伤后神经细胞的保护、预防变性和促进再生中均起重要作 用。研究证实，ＮＴＦｓ及其相关神经肽受体的缺乏可致神经 病变。当周围神经缺血后，神经纤维损伤引起神经元胞体生 存所需的营养物质减少，特别是ＮＴＦＳ减少，导致神经系统 受损后的再生能力减弱及营养功能降低，引起神经元凋亡 ” 。神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）是发现较早 且很重要的一种ＮＴＦｓ，它广泛分布于中枢神经及周围神经 系统中，其生物学效应广泛，包括神经再生、促进神经芽生、 保护受损神经元及促进再生神经的瓶管形成等作用 。研究 证实，周围神经缺血损伤后，ＮＧＦ在其相关神经元胞体表达 的量减少，可使神经元的正常生理功能和结构受损，神经纤 维再生能力下降，导致神经元凋亡。 ２．３逆行性胞体变性神经元的胞体和轴突是一个整体， 轴突内充满着流动轴浆，轴浆流具有运输物质的作用，故称 为轴浆运输（ａｘｏｐｌａｓｍｉｃ ｔｒａｎｓｐｏｒｔ），它对维持神经元正常 结构和生理功能的完整性具有重要的意义。周围神经局部 缺血时，缺血部位在神经纤维，其相关神经元胞体并没有发 生缺血。缺血的神经纤维能量供应不足，使需要消耗能量才 能进行的轴浆运输速度减慢，甚至停止，神经元胞体与其轴 突末梢之间信息和物质的传递随之发生中断，从而产生逆 行性胞体变性。其表现为线粒体肿胀，高尔基复合体扩张， 粗面内质网脱颗粒，变性严重的细胞体积缩小，核膜溶解濒 于死亡 。神经元的营养是以胞体为中心的，胞体完好是神 经元维持正常生理功能及神经纤维保持旺盛再生能力的前 提，周围神经缺血可造成逆行性胞体变性，从而不能为神经 承 德 医 学 院 学 报 ＶＯｌ＿３０ Ｎｏ．３ ２０１３ 纤维提供足够的营养物质，影响神经的修复及再生。 周围神经缺血时，能量代谢障碍导致的ＡＴＰ减少、乳酸 【１０】Ｎｉｗａ Ｍ，Ｉｎａｏ Ｓ，Ｔａｋａｙａｓｕ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｉｍｅ ＣＯＵｒＳｅ ｏｆｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｆ ｏｔｈｅｔｈｒｅｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅｉｓｏｆｏｒｍｓ ａｆｔｅｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｍｉｄｄｌｅ 堆积，自由基及ＣａＨ的增加，兴奋性递质乙酰胆碱（Ａｃｈ）减 少等因素也参与了缺血性周围神经损伤的发生。 ３结语 缺血性神经损伤可以由多种病因引起，导致其发生的 病理、生理机制也是十分复杂和多样的，各种机制之间互相 联系、互为因果。目前，对于缺血性神经损伤机制的研究，已 日渐成熟，但是脑组织缺血对脊髓及周围神经影响方面的 研究国内外报道甚少，尚有待进一步研究探讨。 ｃｅｒｅｂｒａｌ ａｒｔｅｒｙ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌ Ｍｅｄ Ｏｔｉ￣ｏｋｙｏ）， ２００１，４１（２）：６３—７２． 【１１】Ｔａｏｕｆｉｋ Ｅ，Ｐｒｏｂｅｒｔ Ｌ．Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｄａｍａｇｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｐｈａｍ Ｄｅｓ，２００８，１４（３３）：３５６５－３５７３． 【１２】刘斌，董晓柳．急性脑缺血大鼠海马ＣＡ１区细胞凋亡与 Ｃａｓｐａｍ－－３及Ｃａｓｐａ￣－－ｌＯ蛋白表达的相关性［Ｊ】．现代预 防医学，２０１２，３９（１４）：３６６１－３６６４． 【１ ３】Ｋａｃｉｒａ Ｔ，Ｋｅｍｅｒｄｅｒｅ Ｒ，Ａｔｕｋｅｒｅｎ Ｐ，ｅｔ ａｌ。Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｓｐａｓｅ一 ３，ｎｅｕｒｏｎ ｓｐｅｃｉｉｆｃ ｅｎｏｌａｓｅ，ｎｄ ｈｉａｇｈ－ｓｅｎｓｉｔｉｉｔｖｙ Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｂｏｔｈ ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｆｔｅｒ 【参考文献】 【１】ＶｉｌｌｒｉｎｇｅｒＡ，Ｄｉｒｒ￣ｇｌＵ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］．Ｚ Ａｒｚｔｌ Ｆｏａｂｉ￣Ｑｕａｌｉｔａｔｓｓｉｃｈ，１９９９，９３０）：１６４－１６８． ［２】周鸿雁，毛海峰，王一蓉，等．脑缺血损伤的研究进展［Ｊ］＿ ａｎｅｕｒｙｓｍａｌ ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，２００７，６０（４）： ６７４—６７９． 湖南文理学院学报，２００５，１７（２）：７２＿７５． ［３】Ｐｉｖｏｎｋｏｖａ Ｈ，Ｂｅｎｅｓｏｖａ Ｊ，Ｂｕｔｅｎｋｏ Ｏ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｇｌｏｂａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｏｎ Ｋ＋ｃｈａｎｎｅｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｍｂｒａｎｅ ［１４】王磊，朱迪娜，张文生．黄连解毒汤抗脑缺血作用研究进 展［Ｊ］．环球中医药，２０１２，５（３）：２３４－２３７． 【１５】宁显忠，赵德福．Ｅ＇ＰＯ对大鼠脑缺血一再灌注后炎症损伤 ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ｏｆｇｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ［Ｊ】．Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍ ２０１０，５７（７）：７８３—７９４． 的保护作用［Ｊ］．重庆医学，２０１２，４１（１９）：１９５９－１％１． ［１６】孙雅煊，刘婷，戴雪伶，等．香青兰总黄酮对短暂性脑缺 血诱导的炎症反应的影响［Ｊ】．生物物理学报，２０１２，２８（６）： ４６９－４７５． ［４】王树礼，黄晓磊，庄姗姗，等．钙超载、钙结合蛋白一Ｄ２８ｋ 与脑缺血关系的研究进展【Ｊ】．滨州医学院学报，２００９，３２（Ｉ）： ６３—６６． 【５】 Ｂｒｏｕｎｓ Ｒ，Ｖａｎ Ｈｅｍｅｌｒｉｊｃｋ Ａ，Ｄｎｎｋｅｎｂｕｒｇ ＷＨ，ｅｔ ａ１．Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏａｃｉｄｓ ａｎｄｍｏｎｏａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏＷａｎｓｍｉｔｔｅｒｓｉｎｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ 【１７】薛景凤．周围神经内微循环障碍对其结构和功能的影响 ［Ｊ】．承德医学院学报，１９９９，１６（１）：６５－－６６． ［１８】陈红，周琳瑛，张发惠，等．不同时段缺血对ＳＤ大鼠周围 ｌｆｕｉｄ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓ￣ｏｋｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍ Ｉｎｔ， ２０１０．５６（８）：８６５—８７０． 神经超微结构的影响［Ｊ］．福建医科大学学报，２００４，３８（１）： ３０—３２． ［６ 付利娟，温纯洁，丁裕斌，等．６］ＯｘＡｃ对大鼠缺血性脑损伤 的保护作用研究［Ｊ］．西南大学学报，２０１２，３４（８）：４８－５２． ［７】钟明，刘春丽，陈虹，等．松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体 细胞外液中羟自由基含量的影响［Ｊ］．中国药学杂志，２０１２， ４７（５）：３４３—３４６． 【８】１３０１１ＭＣ，Ａｌ￣ｒａｚ－ＺｕｂｅｌｄｉａＭ，ＭｏｎｔｅｓＳ，ｅｔａ１．Ｆｒｅｅｃｏｐｐｅｒ，ｆｅｒｒｏｘｉｄａｓｅ ａｎｄＳＯＤＩ ａｃｔｉｖｉｉｔｅｓ，ｌｉｐｉｄｐｅｍｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄＮＯ（ｘ）ｃｏｎｔｅｎｔｉｎｔｈｅ ＣＳＥＡｄｉｆｅｒｅｎｔｍａｒｋｅｒｐｒｏｆｉｌｅｉｎｆｏｕｒｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］． ＮｅｕｒｏｃｈｅｍＲｅｓ２００８，３３（９）：１７１７－１７２３． 【９】Ｌｅｗｅｎ Ａ，Ｍｑｔｚ Ｐ＇Ｃｈａｎ ＰＨ．Ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌ ｐａｔｈｗａｙｓ ｉｎ ＣＮＳ ［１９】杨宇杰，薛景凤，刘豫安，等。结扎大鼠髂总动脉对坐骨 神经传导速度的影ＰＩ￣Ｉ［Ｊ］．中日友好医院学报，２００１，１５（１）： ３０＿一３２． 【２０】杨广承，薛景凤，刘爱雅，等．周围神经缺血后相关神经元 凋亡及ＧＤＮＦ表达的动态变化【Ｊ】．山东医药，２０１０，５ｏ（】１）： ５Ｏ一５２． ［２ １】彭形．神经生长因子生物学效应的研究进展［Ｊ］．检验医学 与临床，２００９，６（３）：２０３－２０４． ［２２】薛景凤，张炎，张昆．大鼠坐骨神经局部缺血后其神经元 胞体超微结构的病理变化［Ｊ］．解剖学杂志，１９９６，１９（６）： ５０２—５０４． ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，２０００，１７（１０）：８７１—８９０． （收稿日期：２０１２一ｌ２—２４） 细胞凋亡在医学寄生虫领域的研究进展 李丹，常红敏，杜娈英△ （承德医学院，河北承德０６７０００） 【关键词】细胞凋亡；医学原虫；医学蠕虫；节肢动物 ｒｅ０图分类号１Ｒ３８２ 【文献标识码ＩＡ 【文章编号】１００４—６８７９（２０１３）０３—０２３７－０４ 细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是指细胞本身在一定的生理或病理条件 下，按照自身的程序主动性、生理性的死亡过程，它是一个 △通讯作者 ・多步骤、由基因调控的发生过程，涉及到一系列的基因激 活、表达及调控作用［１１是生物体为了维持内环境的稳定，通 过自身基因调控，使生理上不需要的细胞进行白动、有序消 ２３７・