生理学

第一章 绪论

【名词解释】

1、反应：细胞或生物体感受刺激后所发生的一切变化称为反应。

2、兴奋性：是指细胞或生物体具有对刺激发生反应的能力或特性。或：细胞受刺激时能产生兴奋（动作电位）的能力。

3、【08年赣医升本真题】内环境稳态：指内环境，即细胞外液的理化性质维持相对恒定的状态。

4、【07年赣医升本真题】负反馈：指反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，对控制信息起纠正、减弱的作用。

第二章 细胞的基本功能

【名词解释】

1、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 2、【09年赣医升本真题】易化扩散：水溶性小分子物质通过膜上载体或通道顺浓度差一侧扩散的过程。

3、主动转运：细胞膜将某种物质的分子或离子逆浓度差或电位差转运的耗能过程。

4、【11、14年赣医升本·填空】极化状态：细胞在安静时，保持稳定的膜内电位为负、膜外为正的状态。

5、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。

6、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上暴发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。

7、【07年赣医升本真题】兴奋-收缩耦联：把肌膜电兴奋和机械性收缩过程联系起来的中介过程。

8、阈电位：对神经细胞和骨骼肌而言，造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。

9、阈强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。

10、【10年赣医升本真题】Na+-K+泵：结构本质为Na+-K+ 依赖式ATP酶，逆浓度把细胞内3个Na+泵出，同时把细胞外2个K+泵入。

11、绝对不应期：在细胞或组织接受一次有效刺激而兴奋的一个较短时间内，它无论再接受多强的刺激也不能产生动作电位。这一时期称为绝对不应期。 12、最适初长度：肌肉在某一初长度时收缩，产生的张力最大，此时肌肉的初长度称为最适初长度。 【问答与论述题】

1、【07年赣医升本真题】什么是动作电位？简述其产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜在静息电位的基础上产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。 产生机制：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前离子分布的浓度。

2、【10年赣医升本真题】试述Na+-K+泵的作用及生理意义。

Na+-K+泵，又称Na+-K+ 依赖性ATP酶。它的基本作用是：当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高都会激活此酶，分解ATP，从中取得能量用以逆浓度差将细胞内的Na+泵出细胞外，把细胞外的K+泵入细胞 内，从而恢复细胞内外Na+、K+浓度的正常分布。Na+-K+ 泵的生理意义：（1）维持细胞内高K+状态，这为胞内许多生化反应所必需；（2）阻止Na+及相伴随的水进入细胞，防止细胞肿胀，维持细胞结构的完整性；（3）建立胞内高K+、胞外高Na+势能储备；（4）Na+具有生电效应，与静息电位的发生有一定关系。 3、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。

当运动神经兴奋，神经冲动以电传导方式传导至轴突末梢，使轴突末梢Ca2+通道开放，膜对Ca2+ 的通 透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+ 浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合、破裂，囊泡中乙酰胆碱释放。乙酰胆碱经扩散方式通过突触间隙，与终板膜上的特异性N受体相结合，使Na+通道开放，Na+内流，去极化，出现终板电位。总和达阈电位水平，出现动作电位。

4、【11年赣医升本真题】什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。 把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。 过程：①肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上L型钙通道；②L型钙通道变构成Ca 2+ 内流，激活终池Ca2+通道，释放Ca2+入胞质，肌肉收缩；③细胞质内Ca2+ 浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵， 细胞质中Ca2+被回收至肌浆网，细胞质Ca2+ 浓度降低，出现肌肉舒张。

第三章 血液

【名词解释】

1、红细胞比容：血细胞在全血中所占容积的百分比。 2、等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。 3、血沉：第一小时末红细胞沉降的距离来表示。

4、红细胞渗透脆性：红细胞渗透脆性是指红细胞对低渗溶液的抵抗力。 5、血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型，据此将血液分为若干型。 6、生理性止血：小血管破裂出血时，经数分钟后出血自然停止的过程。 7、红细胞叠连：红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起的现象。

8、红细胞凝集：由于免疫反应使红细胞相互凝结聚集在一起的现象。 【问答与论述题】

1、【09、12年赣医升本真题·填空】简述血液凝固的基本过程。 ①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶形成；③纤维蛋白形成。 3、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因。

外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。引起贫血的可能原因有7种。 （1）造血原料缺乏：如机体缺铁，可导致缺铁性贫血。 （2）红细胞成熟因子缺乏：如机体缺乏叶酸或维生素B12，可引起巨幼红细胞性贫血。 （3）内因子缺乏：可导致恶性贫血。（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障碍性贫血。（5）某些肾脏疾病患者：因合成促红细胞生成素受到障碍，可引起肾性贫血。（6）红细胞破坏过多：可见于溶血性疾病和脾功能亢进。（7）失血性贫血。

第四章 血液循环

【名词解释】

1、【07年赣医升本真题】血液循环：血液在心脏和血管组成的密闭的管道系统中按一定方向周而复始地循环流动。

2、【09年赣医升本真题】心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

3、等容收缩期：从房室瓣关闭到半月瓣开放，即心室开始射血之前，心室容积不改变仅有压力升高，这段时间称为等容收缩期。 4、每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。

5、心输出量：又称每分输出量，每分钟由一侧心室收缩射出的血量。它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。

6、心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/min。

7、【10年赣医升本真题】射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数为55%~65%。 8、搏功：心室一次收缩所做的功称为每搏功，简称搏功。

9、心力贮备：即心脏随机体代谢率的提高增加心搏出量的能力。包括心率储备和每搏输出量储备。

10、异长自身调节：即心脏前负荷对搏出量的影响。心脏前负荷通常用心室舒张末期压力或容积表示。一定限度内，心脏前负荷愈大，搏出量愈多。由于这种变化是通过改变心肌的初长度实现的，故称异长自身调节。

11、等长自身调节：即心肌收缩能力对搏出量的影响。是指在前、后负荷保持不变的条件下，通过心肌细胞内部功能状态的变化，改变心脏搏出量的调节方式。

12、心音：心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血流对心血管壁的冲击、涡流等因素引起机械振动，这种振动通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到，称为心音。

13、有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，从0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV以前，这一段时间对任何刺激都不能再产生动作电位。

14、心室期前收缩：在正常心脏，心室按照窦房结下传的节律性兴奋而兴奋。但在某些实验条件或病理情况下，心室在正常节律性兴奋到达之前，提前产生一次兴奋，并引起收缩，称为期前收缩。

15、血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

16、循环系统平均充盈压：指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即循环系统平均充盈压，约0.9kPa（7mmHg）。此值反映血液在循环系统中的充盈度，与血量的多少及血管的紧张度（循环系统的容积）有关。

17、脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压。 18、平均动脉压：在一个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，约等于舒张压加1/3脉压（正常值为100mmHg）。

19、动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。

20、【12年赣医升本真题】中心静脉压：是指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常成人约0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）。

21、微循环：血液循环中，位于微动脉和微静脉之间的部分。其基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。

22、有效滤过压：血液通过毛细血管时发生液体的滤过和重吸收过程，促进滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。 【问答与论述题】

1、【10年赣医升本真题】试述心室肌动作电位的特点及形成机制。

0期去极，是指膜内电位由静息状态下的－90mV迅速上升到＋30mV。在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平－70mV时，膜上Na+通道被大量激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为＋30mV左右，即形成0期。 1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由＋30mV迅速下降到0mV。此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。 2期复极（平台期）：1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，较长时间停滞于0mV左右，膜两侧呈 等电位状态。是同时存在的内向离子流主要由Ca2+ （及Na+）负载和外向离子流（称IK，由K+携带）处于 平衡状态的结果。在平台期，Ca2+ 内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量大致均衡，膜电位在0mV水平，变化缓慢。 3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到－90mV。此时Ca2+ 通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（IK）随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高，使膜的复极越来越快，直到复极化完成。 4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加 生理学升本资料 第 4 页（共 14 页） 强，排出内流的Na+和Ca2+ ，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。

2、【11年赣医升本真题】在一次心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜开、关和血流方向有何变化？

（1）心房收缩期（房缩期）：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心室已有一定程度充盈，房室瓣仍处一开启状态，而心室内压远比主动脉压为低，半月瓣处于关闭状态。此时心房收缩，可使心室进一步充盈。心房收缩期持续0.1s，然后心房舒张，同时心室进入收缩期。 （2）心室射血期：又可分为等容收缩相和射血相。 ①等容收缩相：从房室瓣关闭到动脉瓣开放前的一段时

间内，心室收缩压力升高但容积不变，故称为等容收缩相。此期持续约0.05s。 ②射血相：心室收缩过程中，室内压超过主动脉压时，半月瓣开放，标志等容收缩相结束，进入射血相。射血相的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血相（0.10s）。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减弱，这段时期称为减慢射血相（0.15s）。接着心室开始舒张，心室内压低于动脉压，半月瓣关闭，这标志射血相的结束。 （3）心室舒张期：也可分为两个时相。 ①等容舒张相：当心室舒张导致心室内压低于动脉压时，

半月瓣关闭。这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣处于关闭状态。从半月瓣关闭到房室瓣再次开放的一段时间内心室密闭，心室舒张将使室内压急剧下降，但不改变心室容积，故称等容舒张相。此期约持续0.06~0.08s。 ②心室充盈相：当室内压降至低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房室压力梯度由心房流向心室，开始阶段血流速度较快，心室容积增大，称为快速充盈相（0.11s）。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。随后，心室进一步充盈，但充盈速度减慢，称为减慢充盈相（0.22s）。心室充盈相的起点为房室瓣开放，终点为心房开始收缩时。应特别指出，心室充盈相结束后，心室充盈尚未结束。在下一个心动周期的房缩期，心室将进一步充盈，直至心室收缩。 由上可知，由于心室肌的收缩和舒张，而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度、容积变化，在瓣膜的配合下，血液沿着压力梯度单方向周而复始地循环流动着。

3、心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？

（1）有效不应期：从去极相开始到复极达－55mV的时期内，不论用多强的刺激，肌膜都不会发生任何程度的去极化；膜内电位由－55mV恢复到－60mV这一期间内，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起扩布性兴奋。所以，心肌细胞一次兴奋后，由0期到3期膜内电位恢复到－60mV的时期，不能再产生动作电位，称为有效不应期。（2）相对不应期：从膜电位－60mV到复极化基本完成（－80mV）的这段期间，施以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩布性兴奋，说明心肌兴奋性较有效不应期有所恢复，但仍然低于正常。（3）超常期：从膜内电位－80mV到－90mV的时期内，用以引起扩布性兴奋所需的刺激阈值比正常要低，兴奋性高于正常。 4、试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理意义。

正常心脏兴奋传导的顺序是：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。其中兴奋来自窦房结发出后，经过右心房肌传导到左心房和房室交界，在心房内的传导路径中，右心房某些部位的心肌传导较快，构成“优势传导通路”。兴奋传导的特点是：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快，因此窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩；②房室交界传导性降低，每秒只0.02m，因此在这里产生延搁；③从房室束到浦肯野纤维网，兴奋传导速度最快4m/s，高于心室肌（1m/s），这样房室交界传来的兴奋可通过传导组织，很快到达左、右心室，产生同步性收缩。兴奋通过房室交界区时传导速度显著减慢，使心室发生兴奋的时间明显滞后于心房，这一滞后的时间，即兴奋在房室交界传导的时间称为房室延搁。房室延搁保证了心室肌在心房收缩之后才收缩。心房和心室依次收缩，有利于充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者协调一致完成泵血功能。

5、动脉血压是如何形成的？

（1）充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件。 （2）心室射血：正常负荷条件下，心室射血所做的有用功，少部分转化为血液的动能，大部分转化为血液的压强能。血液压强能与动能的比值取决于外周阻力。 （3）外周阻力：

如果仅有心室肌收缩，而不存在外周阻力，则心室收缩所做的有用功将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。由于小动脉、微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3的心脏射血量流至外周，约2/3被暂贮于主动脉和大动脉内。主动脉压也随着升高。 （4）大动脉管壁富有弹性，在收缩期，管壁扩张将血液一部分压强能以管壁弹性势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将贮存的弹性热能转变回血液的压强能，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。所以说，大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。 6、【14年赣医升本真题】试述影响动脉血压的因素。

（1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。

（2）心率：心率增加时，舒张期缩短，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。

（4）大动脉弹性：起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。 7、哪些因素可以影响静脉回心血量？

（1）体循环平均充盈压：心血管系统内血流充盈程度愈高，静脉回心血量增多。

（2）心脏泵血功能：心脏收缩力量增强，心脏排空较完全，心舒时室内压较低，对心房和大静脉中血液抽吸力量增大，静脉回心血量增多。 （3）体位改变：从卧位转变为立位时的短时间内，心脏以下部位的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。

（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时挤压静脉而使血流加快，加之静脉瓣的作用，使血液只能向心脏方向流动。骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用。

（5）呼吸运动：吸气时，胸内压降低，胸腔内大静脉和右心房压力下降，有利于外周静脉血向心脏回流。呼气时，胸内压增大，静脉回心血量减小。 8、何谓微循环？它有哪些血流通路？

（1）直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量。

（2）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。在人的皮肤中较多，在体温调节中发挥作用。

（3）迂回通路：血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。此通路血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。

9、试说明组织液的生成及其影响因素。

有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。 ①毛细血管压：微动脉扩张，毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多；③淋巴回流：由于一部分组织液经淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻时，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿；④毛细血管壁的通透性：在烧伤、变态反应时，毛细血管壁通透性明显升高，一部分血浆蛋白滤出，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。

10、【08年赣医升本真题·考点为“降压反射”】在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？其机制如何？

当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使位于血管壁外膜的压力感受器（感觉神经末梢）兴奋，引起降压反射，使血压下降。当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压反射停止，血压将升高。在本实验中，夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。

11、【09年赣医升本真题】试述第一心音与第二心音产生的原理、特点及临床意义。

第一心音 第二心音 性质 音调低，时间长 音调高，时间短 成因 心室收缩，房室瓣关闭 主动脉瓣、肺动脉瓣关闭 生理意义 心室收缩 心室舒张 临床意义 反映心室肌收缩力大小及房室瓣功能 反映动脉血压高低以及动脉瓣功能

第五章 呼吸

【名词解释】

1、表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。主要作用是降低肺泡的表面张力。

2、胸内压：指胸膜腔内的压力。平静呼吸过程中低于大气压。胸内压＝肺内压－肺回缩力。

3、肺内压：指肺泡内的压力。呼吸过程中，肺内压交替性的升降，吸气相，肺内压低于大气压，空气入肺；呼气相，肺内压高于大气压，气体出肺。 4、跨肺压：指肺泡内压与胸内压之差。

5、潮气量：指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。正常成人约400~500ml。

6、肺活量：指用力吸气后，再用力呼气，所能呼出的气体最大的量。 7、时间肺活量（用力呼气量）：用力吸气后，再用力并以最快的速度呼气，计算呼气开始第1秒末、第2秒末和第3秒末呼出的气量占肺活量的百分比。 8、功能余气量：平静呼气末，肺内仍余留的气体量。

9、肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜空气量。肺泡通气量＝（潮气量－生理无效腔气量）×呼吸频率。

10、生理无效腔：每次吸入的气体，留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔；进入肺内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解

剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。 11、【11年赣医升本真题】通气/血流比值：每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人为0.84。

12、氧离曲线：反映血红蛋白氧饱和度与血O2分压关系的曲线。曲线呈特殊的“S”形。

13、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 14、肺的顺应性：是衡量肺的弹性阻力的一个指标。肺的静态顺应性（CL）＝肺容积的变化（△V）/跨肺压的变化（△P）。

15、每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体总量。正常成人安静时约为6~8L/min。

16、最大通气量：尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。一般测量15s，测得的值乘以4。正常成人每分约为70~120L。 17、补吸气量：平静吸气后，再用力吸气所吸入的气体量。正常成人约1500~2000ml。

18、肺扩散容量：气体在0.133kPa（1mmHg）分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数。

19、肺通气：肺与外界之间的气体交换。

【问答与论述题】

1、【10年赣医升本真题】胸内负压是如何形成的？有何生理意义？ 胸内压是指胸膜腔内的压力。正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。 胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压＝肺内压－肺的回缩力。 胸膜腔内为负压，有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎缩。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴液的回流。

2、什么是肺泡表面活性物质？有何生理意义？

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。 生理意义：①降低肺表面张力，减小吸气阻力；②保持小肺泡的稳定性；③提升肺的顺应性。

3、何谓肺换气？影响肺换气的主要因素是什么？

肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 气体交换的方向是：O2由肺泡向肺毛细血管扩散；CO2由肺毛细血管向肺泡净扩散。 影响肺换气的因素：（1）气体的分压差：气体是从分压高处向分压低处扩散，因此，肺泡和血液中的气体分压差愈大，扩散愈快。（2）气体分子量和溶解度：在相同条件下，气体扩散速率与气体的分子量平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（3）扩散面积和距离：气体扩散速率与扩散面积成正比，与扩散距离成反比。肺换气是通过呼吸膜与血液进行气体交换的，因此呼吸膜的面积和厚度的变化将直接影响气体交换。（4）温度：气体扩散速率与温度成正比。

第六章 消化与吸收

【名词解释】

1、消化：食物在消化道内被分解为可吸收的物质的过程称为消化。 2、吸收：指食物在消化后的小分子营养物质、水、无机盐等通过消化管粘膜进入血液和淋巴液的过程。

3、机械性消化：通过消化道平滑肌的运动，并不断向消化道远端推送。 4、化学性消化：通过消化腺分泌的各种消化液中的消化酶，分别分解糖、脂肪和蛋白质成为被吸收的小分子物质的过程。

5、肠-胃反射：肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后，引起的抑制胃液分泌和胃运动的反射活动。

【问答与论述题】

1、消化道平滑肌有哪些生理特性？

具有以下生理特性：①兴奋性较低，收缩缓慢；②具有一定的自律性；③紧张性；④有较大伸展性；⑤对牵张、温度和化学刺激很敏感，但对电刺激不敏感。

2、胃肠道有哪些运动形式？其生理意义如何？

（1）容受性舒张：为胃特有的运动形式，当咀嚼、吞咽食物时，食物刺激咽和食管可反射性地引起胃壁肌肉舒张。其生理意义是增加胃的容量，以完成胃容纳和暂时贮存食物的功能。 （2）紧张性收缩：使胃肠内具有一定压力，保持胃肠的正常形态和位置，是胃肠进行其他运动形式的基础。 （3）分节运动：是小肠特有的运动形式，使食糜与消化液充分混合有利于消化。又可使食糜与小肠壁充分接触，从而有利于营养物质的吸收。 （4）蠕动：是胃肠道平滑肌共有的运动形式。可粉碎搅拌食物并与消化液充分混合。

3、何谓胃肠激素？试述促胃液素、胆囊收缩素和促胰液素的主要生理作用。 由胃肠道粘膜层内的内分泌细胞分泌的激素统称为胃肠激素。 （1）促胃液素：主要作用是促进胃腺分泌盐酸和增强胃蠕动，对胃蛋白酶的分泌也有促进作用。 （2）胆囊收缩素：主要作用有二，一是引起胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，促进胆汁排出，二是增加胰液中各种酶的分泌。 （3）胰泌素：主要作用是使胰腺分泌大量水和碳酸氢钠。它还有促进肝胆汁和小肠液分泌及抑制胃运动和分泌的作用。

4、试述胃液的主要成分和作用。 （1）盐酸：可激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；杀灭随食物进入胃的细菌；使食物蛋白质变性而易于消化；促进胰液、胆汁分泌；促进钙和铁的吸收。 （2）胃蛋白酶原：在酸性环境下激活成胃蛋白酶，可水解蛋白质为月示、胨和少量多肽。 （3）粘液具有滑润作用，并与碳酸氢盐构成粘液-碳酸氢盐屏障，有保护胃粘膜的作用。 （4）内因子：保护维生素B12不被消化液所破坏，有利于维生素B12在回肠吸收。

5、试述胰液的主要成分和作用。 胰液是消化作用最强的重要消化液。它含有：①碳酸氢盐：中和胃酸并维持其碱性环境；②胰脂肪酶：可将脂肪分解为甘油和脂肪酸；③胰淀粉酶：将淀粉分解为麦芽糖；④胰麦芽糖酶：将麦芽糖分解为葡萄糖；⑤胰蛋白酶和糜蛋白酶：将蛋白质分解为月示和胨，两者共同作用可将其分解为小分子多肽和氨基酸；⑥胰羧基肽酶：将多肽分解为二肽、三肽和氨基酸。

第七章 能量代谢和体温

【名词解释】

1、能量代谢：生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用称为能量代谢。

2、【12年赣医升本真题】呼吸商：在一定时间内机体的CO2产量与耗O2量的比值。

3、【10年赣医升本真题】基础代谢率：人体在清醒而又非常安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物的精神紧张等因素影响时的能量代谢率。 4、不感蒸发：指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面，并且在未聚成明显水滴前就蒸发掉的一种散热方式。 【问答与论述题】

1、【09、12年赣医升本真题·填空题】影响能量代谢的主要因素有哪些？它们怎样影响能量代谢？

（1）肌肉活动：使机体耗O2量和产热量增加，能量代谢显著增高。 （2）精神活动：由于无意识的肌紧张以及刺激代谢的内分泌激素释放增加，使产热量增加。 （3）食物的特殊动力效应：食后1h左右开始，延续到7～8h左右，食物能使机体产生“额外”的热能、蛋白质食物的“额外”增加的热能约30%左右，糖类或脂肪则可“额外”增加4%～6%的热能。 （4）环境温度：安静时20～30℃的环境中能量代谢最稳定，低于20℃和高于30℃时都可使能量代谢增加。

2、【14年赣医升本真题】人体的散热方式主要有哪几种？根据散热原理，如何降低高热患者的体温？

散热方式：①辐射散热：散热量与皮肤温度和气温的温度差以及有效辐射面积有关；②传导散热：散热量与物体的导热有关；③对流散热：受风速影响；④蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮温时的惟一散热途径；⑤其他：随呼吸、尿、粪等排泄物以及加温吸入气等。 降温措施：①冰囊、冰帽：增加传导散热；②通风、减衣着：增加对流散热；③乙醇擦浴：增加蒸发散热。

第八章 肾脏的排泄

【名词解释】

1、【10年赣医升本真题】渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度过高，小管液渗透压升高，使肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。

2、【11年赣医升本真题】肾脏的球-管平衡：正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的65%～70%。

3、血浆清除率：指肾脏在单位时间内将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，就称为该物质的血浆清除率。

4、滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称滤过分数。

5、【12年赣医升本真题】肾小球滤过率：单位时间内两侧肾生成的原尿量。约为125ml/min。

6、【13年赣医升本真题】肾糖阈：终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。

【问答与论述题】

1、大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？

大量出汗时，①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和室旁核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

2、大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？

尿量显著增多。因为大量饮水后，引起血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使神经垂体释放抗利尿激素减少，导致远曲小管和集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增多。 3、大量失血后，尿量会发生什么变化？为什么？

尿量会显著减少。因为：①大量失血如血压降至10.7kPa（80mmHg）以下，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率随之降低，原尿生成减少，终尿也就减少。②失血后血量减少，血容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制减弱，下丘脑-垂体系统释放抗利尿激素增多，引起远曲小管和集合管对水的通透性升高，水重吸收增多，尿量减少。③失血及血压下降可使近球细胞分泌肾素增多，后者激活血管紧张素，进而引起醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，使尿量减少。 4、糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？

糖尿病患者血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高，渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。

5、3kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。

尿量增加，尿液渗透压变化不明显，3kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml×20%＝1g，将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。

6、肾血流量是如何调节的？各有何重要生理意义？

安静情况下，血压基本稳定，肾动脉压波动在80～180mmHg范围内，通过肾脏的自身调节，维持肾血流量稳定，从而保证肾脏的泌尿功能。当机体受到强烈刺激时，如大出血，将使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，产生应急反应，使肾血管特别是入球动脉收缩，肾血流量减少，有效滤过压也降低，滤过减少而重吸收增加，尿量减少，既能维持一定的血容量，又能使血液重新分配，对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义。 7、简述尿生成的过程及尿液是如何被浓缩和稀释的？

（1）尿生成的过程包括： ①肾小球的滤过。当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中，形成原尿。②原尿或小管液流经肾小管和集合管时，其中的大部分成分又被吸收，重新进入血液，此过程为肾小管和集合管的重吸收。③肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到小管液中，此过程为肾小管和集合管的分泌与排泄。小管液经过这些过程最后流向集合管远端，形成终尿。 （2）由于肾髓质部组织间液呈高渗状态，且越往内髓部渗透压越高，髓质部的远曲小管和整个集合管处于高渗梯度之中。在血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增加，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水因管外高渗而被重吸收，于是尿被浓缩，形成高渗尿；相反，在无抗利尿激素作用时，而从髓袢升支细段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，由于Na+继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成了低渗尿。

第九章 神经系统

【名词解释】

1、脑干网状结构上行激动系统：脑干网状结构内存在向丘脑投射上行，起到兴奋大脑皮质唤醒动物或人作用的功能系统。

2、【10年赣医升本真题】运动单位：一个α运动神经及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。

3、牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，通过支配的传入神经可反射性引起受牵拉的肌肉收缩。

4、牵涉痛：内脏疾患引起特定体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象，叫牵涉痛。

5、【12年赣医升本真题】脊休克：脊髓与高位中枢离断，断面以下暂时丧失反射活动，进入无反应状态。

6、去大脑僵直：中脑上、下丘之间横断的动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象。

7、兴奋性突触后电位：指由突触前膜释放兴奋性递质，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜产生的局部去极化电位。

8、抑制性突触后电位：指由突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜产生的局部超极化电位。

9、突触后抑制：指一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性的中间神经元，使其末梢释放抑制性递质，使后继的神经元的突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位。

10、突触前抑制：当兴奋性突触前末梢受另一个神经末梢影响，导致递质释放减少，从而引起突触后神经元活动减弱。

11、非突触性化学传递：某些神经元与效应细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散到达效应细胞，并与其受体结合而达到细胞间传递信息的方式。

12、特异性投射系统：在丘脑换神经元后，投射到大脑皮质特定区域的感觉传导系统。

13、非特异性投射系统：感觉传导束上行经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元联系，经多次换元后到达丘脑，在丘脑换元后弥散地投射到大脑皮质广泛区域的投射系统，称为非特异性投射系统。

【问答与论述题】

1、【14年赣医升本真题】（EPSP与IPSP的鉴别与生理意义）试述兴奋通过突触的传递过程及机制。

（1）兴奋性突触传递基本过程：突触前突起末梢兴奋（动作电位）→突触前膜去极化，Ca2+内流→突触小泡前移，与前膜融合→释放兴奋性递质→递质与后膜受体结合，主要提高后膜对Na+的通透性→Na+内流，引起后膜去极化，产生EPSP→EPSP总和达阈电位水平，兴奋性突触后电位在突触后神经元轴突始段转化成锋电位，暴发扩布性兴奋→兴奋传至整个神经元。轴突的始段部位比较细小，当细胞体出现兴奋性突触后电位时该部位出现外向电流的电流密度较大，因此始段部位是第一个暴发动作电位的地方。 （2）抑制性突触传递基本过程：突触前末梢兴奋（动作电位）→突触前膜去极化，Ca2+内流→突触小泡前移，与前膜融合→释放抑制性递质→递质与后膜受体结合，主要提高后膜对Cl-的通透性→Cl-内流，引起后膜超极化，产生IPSP→突触后神经元抑制。

2、何谓突触前抑制？简述其产生机制。

突触前抑制是通过轴突-轴突型突触，改变突触前膜的活动而实现对突触传递的抑制。其产生是由于突触前神经元A在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突-轴突联系的另一神经元B末梢的作用而发生去极化，从而使A兴奋时到传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的递质减少，从而与它构成突触的神经元C的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使C不容易或不能发生动作电位而呈现抑制效应。

3、何谓突触后抑制？简述其产生机制。

突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可以侧支性抑制和回返性抑制的形式出现。侧支性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返式抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

3、【10年赣医升本真题】什么是特异性和非特异性投射系统有何特点？ 项目 接受的冲动 传入神经元接替 丘脑转接核 投射部位 感觉与皮层定位 作用 特异性投射系统 有特异性 少 感觉接替核、联络核 大脑皮层特定感觉区域 路径专一性、点对点联系 能产生特定感觉，并触发大脑皮层 发出传出冲动 是非特异性传入冲动的信息来源 非特异性投射系统 无特异性 多次换元 髓板内核群 弥散投射至大脑皮层各区 无专一性 不能产生特定感觉，但能维持觉醒 维持觉醒，是产生特定感觉的基础 相互关系 4、何谓脊休克？它的主要表现和发生原因是什么？

脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为脊休克。 脊休克主要表现有：离断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射不出现，粪尿积聚等。 脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的易化调节所致。

5、试比较腱反射与肌紧张的异同点。 定义 感受器 传入纤维 收缩成分 收缩特点 反射弧 潜伏期 生理意义 减弱 亢进 腱反射 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 肌梭（主要是梭袋纤维） 主要是Ⅰa类 主要是快肌纤维 同步性快速收缩 单突触反射 短 了解神经系统的功能状态 反射弧受损 高位中枢病变 肌紧张 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射 肌梭（主要是梭链纤维） 主要是Ⅱ类 主要是慢肌纤维 持续交替性收缩不易疲劳 多突触反射 长 维持站立姿势是姿势反射的基础 6、【11年赣医升本真题】试用生理学知识解释有机磷农药中毒时的表现及其急救药品应用原理。

有机磷农药可抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能纤维末梢释放的乙酰胆碱不能及时水解失活而大量积聚。急性中毒时积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现。如支气管分泌物增加和痉挛、心跳减慢、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等，同时出现大汗淋漓。积聚的乙酰胆碱在躯体活动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生骨骼肌颤动，脸色苍白等症状。 针对上述症状，可以应用M受体阻断剂阿托品进行急救。大量阿托品虽然可以消除乙酰胆碱积蓄所产生的M样作用，但是，阿托品没有阻止有机磷与胆碱酯酶结合的作用，也不能使已经与有机磷结合的胆碱酯酶重新恢复活性。同时，由于阿托品并不作用在骨骼肌运动终板和交感神经节前纤维部位的N受体上，故它不能消除肌肉震颤等N受体兴奋的中毒症状。因此，在抢救有机磷中毒时，须同时应用胆碱酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定等。这类药物一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可阻止有机磷继续与胆碱酯酶结合，可收到更好效果。 7、试述胆碱能受体的分类、来源、分布部位及作用。

胆碱能受体分为毒蕈碱样活性，M受体和烟碱型受体N受体两类。 M受体广泛分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜和一般汗腺及骨骼肌血管平滑肌上。当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心肌活动抑制，支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩，消化腺和汗腺分泌增加，胰岛素分泌增加以及骨骼肌血管扩张等。 N受体分布在交感和副交感神经节中神经元突触后膜和神经肌肉接头的终板膜上。当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，分别导致节后神经元兴奋和骨骼肌兴奋收缩。根据N受本存在部位不同，又分为N1（神经元型

烟碱）、N2（肌肉型烟碱）受体两个亚型。N1受体存在神经节中神经元突触后膜上，N2受体存在骨骼肌终板膜上。

8、试述肾上腺素能受体的分类、来源、分布部位及作用。 肾上腺素能受体分为α受体与β受体两类，它们又分别分为α1、α2和β1、β2、β3几种亚型。 α肾上腺素能受体：α1受体位于大多数交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上。当儿茶酚胺类物质与α1受体结合后，可出现皮肤、粘膜及内脏血管收缩，血压升高，胃肠及膀胱括约肌收缩，小肠平滑肌松驰，瞳孔扩大及糖原分解增加等。α1受体主要位于突触前膜上。当突触间隙中儿茶酚胺类物质浓度增高时，则α1受体被激活，以负反馈方式抑制儿茶酚胺类物质的释放，以此对递质释放起调制作用。 β肾上腺素能受体：分布情况与α受体基本相同。β受体激动后，出现心肌的正性变时、变力、变传导效应等；β2受体激活后，出现冠状和骨骼肌舒张，支气管、未孕子宫和胃平滑肌舒张，胰高血糖素分泌增加等。β2受体激活后，可增加脂肪分解代谢。

第十章 感觉器官

【名词解释】

1、视力：人所能看清的最小的视网膜像称为视力或视敏度。

2、视野：单眼注视前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围，称为视野。 3、暗适应：从亮处进入暗室，需要经过一段时间后才能逐渐看清暗室内物体的现象，称为暗适应。

4、明适应：从暗处进到强光下，起初感到一片耀眼光亮，不能看清物体，需要经过一段时间后才能恢复视觉，这种现象称为明适应。 【问答与论述题】

1、视近物时，眼是如何进行调节的？ 视近物时，眼的调节包括晶状体变凸、瞳孔缩小以及两眼会聚3个方面。①晶状体变凸：看近物时，通过反射性调节使睫状肌收缩，悬韧带松驰，晶状体由于弹性回缩，其前后的凸度增加，折光力增大，使物像前移到视网膜上。②瞳孔缩小，看近物时，通过瞳孔近反射，使瞳孔缩小，看近物时，通过瞳孔近反射，使瞳孔缩小。其生理意义是调节进入眼的光量和减少球面像差和色像差。③两眼球会聚：看近物时，通过眼球会聚反射，双眼向鼻侧会聚。其生理意义是使双眼视网膜成像对称，产生清晰的视觉。

2、声波是如何传导到内耳的？

声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径。①气传导：声波经外耳→鼓膜→听骨链和卵圆窗→耳蜗，称为气传导。这是声波传导的主要途径。此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生障碍时，也可发挥一定的作用。②骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，称为骨传导。骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。

第十一章 内分泌

【名词解释】

1、【10年赣医升本真题】激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。

2、内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效生物活性物质，通过血液或其他细胞外液途径作用于靶细胞，调节它们的生理活动，这种有别于通过管道排出分泌的现象，称为内分泌。

3、【12年、14年赣医升本真题】允许作用：某一激素对某一生理功能无直接作用，但它的存在能使另一激素的作用增强。

4、【08年赣医升本真题】应激反应：机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激，称为应激反应。

5、应急反应：机体在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。

6、受体：与递质、激素等化学物质进行特异性结合的特殊蛋白质，叫受体。 7、【07年赣医升本真题】第一信使和第二信使：将信息传递到细胞的细胞外化学物质如激素、递质等，称第一信使；将信息传递到细胞内，使之产生理化效应的细胞内物质，如cAMP、Ca2+等，称第二信使。 【问答与论述题】

1、试述激素的分类及其作用原理。

（1）激素的分类：激素按其化学本质可分两类：一为含氮激素，包括氨基酸的衍生物、肽类与蛋白质类；另一类激素为类固醇。（2）含氮激素的作用原理：此类激素与靶细胞膜上的特异受体结合后，通过G蛋白迅速激活膜上的腺苷酸环化酶，在Mg2+存在下此酶可使细胞内的ATP转变成cAMP，后者激活蛋白激酶，进而激活磷酸化酶，改变各种酶的活性，引起靶细胞固有的反应如腺体分泌、肌肉收缩等生理效应。现认为含氮激素是把信息传至靶细胞，而cAMP则接着把此信息传送到细胞内的有关酶系，因此，把激素称为“第一信使”，而把cAMP称为“第二信使”，并将含氮激素作用原理的假说称为第二信使学说。（3）类固醇激素作用原理：此类激素分子小，具有脂溶性，易透过靶细胞膜而进入细胞内，与胞浆受体结合而形成激素-胞浆受体复合物，后者再进入细胞核内，转成激素-核受体复合物，它与基因组上的蛋白质相互作用，激活基因的转变过程，合成mRNA，最后合成新的蛋白质，从而发挥生理效应。总之，类固醇激素作用原理是影响基因而发挥生物学作用，因此，称为基因调节学说。

2、简述激素的主要传递方式。

激素传递的方式主要有：①远距分泌，激素释放后直接进入毛细血管，经血液循环运送到远距离的靶器官；②旁分泌，激素释放后进入细胞外液，通过扩散到达邻近的靶细胞；③神经分泌，神经细胞合成的激素沿轴突流动送到所连接的组织，或从神经末梢释放入毛细血管，由血液运送至靶细胞；④自分泌，激素被分泌入细胞外液后，又作用于分泌细胞自身。

3、【09年赣医升本真题】简述甲状腺素的生理作用并画出甲状腺激素功能调节轴。

主要影响代谢、生长发育，对神经系统和其他系统也有作用。 （1）对代谢的影响：①产热效应，可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热；②对三大营养物质代谢的影响：大剂量促进糖的吸收与肝糖原分解，升高血糖；加速外周糖利用；促进胆固醇降解大于合成，故血胆固醇下降；促进蛋白质合成，但过多时促进其分解。 （2）影响机体生长发育，尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要；婴幼儿期缺乏将引起呆小症。 （3）提高神经系统的兴奋性。 （4）其他作用：加强或调制其他激素的作用，如月经周期、排卵、受精等；作用于心血管系统，使心跳加快加强，心输出量和心脏做功增加。 下丘脑-TRH-腺垂体-TSH 甲状腺-T3T4 4、神经垂体激素有哪些？各有何生理作用？

神经垂体激素有升压素和催产素，前者主要来自下丘脑视上核，后者主要来自室旁核，两者合成后沿下丘脑-垂体束运至神经垂体。（1）升压素在生理浓度时起抗利尿作用。可与肾集合管管周膜上V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，水通道开放，促进水的重吸收。升压素在高浓度时如大失血与血管平滑肌V1受体结合，使血管收缩，血压升高。（2）催产素：①可使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩，引起射乳；还可维持乳腺继续泌乳；②可促进子宫收缩，对非孕子宫作用较小，而妊娠子宫较敏感，雌激素可提高子宫对其的敏感性，孕激素作用相反。 5、试述胰岛素的作用及其分泌调节。

（1）对糖代谢：能促进全身组织尤其是肝脏、肌肉和脂肪对葡萄糖的摄取、贮存和利用，促进肝、肌糖原的合成，抑制糖异生，使血糖下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，易导致糖尿病。

（2）对脂肪代谢的影响：促进肝脏及脂肪细胞合成脂肪酸，贮存于脂肪细胞，促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪酸与三酰甘油，贮存起来；可抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪分解。缺乏时，血脂升高，易发生动脉粥样硬化，导致心脑血管疾病。

（3）对蛋白质代谢的影响：①促进氨基酸进入细胞；②直接作用于核糖体，促进蛋白质合成；③加速细胞核内的转录和复制过程，增加RNA和DNA的生成；④抑制蛋白质的分解；⑤抑制肝的糖异生，使氨基酸用于合成蛋白质。 胰岛素分泌的调节如下：（1）血糖为调节胰岛素分泌最重要的因素，血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加；反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少。（2）

氨基酸和脂肪的作用：许多氨基酸能刺激胰岛素分泌尤其是精氨酸、赖氨酸作用最强，如同时伴血糖浓度升高，则胰岛素分泌加倍增多；血中脂肪和酮体大量增高时，也可促进胰岛素的分泌。（3）激素的作用：①胃肠激素：促胃液素、胰泌素、缩胆囊素和抑胃肽可刺激胰岛素分泌；②胰高血糖素可通过直接刺激B细胞以及升高血糖的间接作用，使胰岛素分泌增多；③生长素、皮质醇、孕酮和雌激素也能促进胰岛素分泌；④肾上腺素抑制胰岛素的分泌。（4）神经调节：迷走神经可通过M受体直接刺激胰岛素分泌，并能通过胃肠道激素间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。

第12章 生殖

【名词解释】

1、月经周期：女性从青春期开始，生殖系统活动呈现规律的月周期变化，在卵巢激素周期性分泌影响下，子宫内膜发生周期性剥落和出血的现象，即月经，因为是周而复始，故称月经周期。

2、顶体反应：在受精过程中，当精子与卵子在输卵管壶腹部相遇后，精子顶体破裂释放出顶体酶，以溶解卵子外围的放射冠和透明带，称为顶体反应。 【问答与论述题】

1、简述月经同期形成的过程及机制。

（1）卵泡期：此期开始时，血中的雌激素和孕激素均处于低水平，子宫内膜剥落出血，即月经期。它们对腺垂体分泌FSH和LH的反馈性抑制减弱。在下丘脑分泌GnRH作用下，FSH和LH分泌逐渐增多，促使卵泡发育。随着卵泡发育成熟，在排卵前1周左右卵泡分泌的雌激素明显增多，到排卵前1d左右，雌激素分泌达到顶峰。在雌激素作用下，子宫内膜的上皮、腺体及血管增殖，使子宫内膜处于增生期。高浓度雌激素通过正反馈作用，促使下丘脑分泌GnRH和腺垂体分泌LH和FSH增多，并形成LH高峰。LH在孕激素配合下，促使卵泡破裂排卵。

（2）黄体期：卵泡排卵后，生成的黄体分泌大量孕激素和雌激素，雌激素浓度再次升高，而孕激素在排卵后5～10d形成一次分泌高峰。子宫内膜在增生期的基础上又受孕激素的刺激，子宫内膜细胞、腺体及动脉生长，并分泌粘液，使子宫内膜细胞、腺体及动脉生长，并分泌粘液，使子宫内膜处于分泌期。此期，高浓度的孕激素和雌激素对下丘脑和腺垂体起负反馈作用，使GnRH、FSH和LH分泌减少。如不受孕，黄体发生退化，孕激素和雌激素浓度迅速下降，至分泌期末达最低水平，子宫内膜得不到这两种激素的支持，发生内膜脱落出血，又进入月经期。由于雌激素和孕激素减少，对下丘脑、腺垂体的负反馈抑制作用解除，FSH和LH分泌又增多，后者又刺激卵泡发育，于是另一个月经周期又开始。

2、简述雌激素和孕激素的主要生理作用。

（1）雌激素的生理作用有以下4个方面。 ①对生殖器官的作用：在卵巢，雌激素可以协同FSH促进卵泡发育，诱发并增加卵泡上的LH受体，诱导排卵前

LH峰的出现，促进排卵；雌激素可以促进输卵管上皮增生，促进其收缩和分泌，利于精子和卵子的运送；雌激素促进子宫肌增生，增高兴奋性，提高对催产素敏感性，使子宫内膜发生增生期改变，宫颈分泌清亮稀薄粘液，利于精子穿过；雌激素使阴道上皮细胞增生，糖原含量增加，增强阴道抵抗力，表层细胞角化，阴道涂片以表层细胞为主。②对第二性征和乳腺的作用：促进乳腺导管和结缔组织增生，使脂肪沉积和毛发分布呈女性特征，音调升高，骨盆宽大。③对代谢的调节作用：促进蛋白质合成，增强成骨细胞活动，促进钙磷沉积，加速骨生长，促进骨骺愈合，保钠保水，降低血浆胆固醇，提高血中载脂蛋白A1的含量。④对下丘脑-垂体激素分泌的调节：排卵前的雌激素高峰对下丘脑、垂体的分泌有正反馈调节作用；黄体期出现的第二次高峰反馈地抑制下丘脑、垂体激素的分泌。

（2）孕激素的生理作用有以下4个方面。 ①对生殖器官的作用：孕酮使子宫发生分泌期改变，着床后使子宫内膜基质细胞转化为蜕膜细胞，降低子宫肌兴奋性和对催产素的敏感性，抑制母体对胎儿的排斥反应，使宫颈粘液分泌减少粘度增大，阻止精子穿行；抑制输卵管细胞增生、分泌和收缩；使阴道上皮细胞角化减少，阴道涂片以中层上皮细胞为主。②对乳腺的作用：促进乳腺腺泡发育，为分娩后的泌乳做准备。③产热作用：排卵后在孕酮的作用下使基础体温升高。④对下丘脑-垂体激素分泌的调节：孕激素可负反馈调节下丘脑-垂体的激素分泌。

3、试述黄体生成素的作用。

①使颗粒细胞向黄体细胞转化；②诱发成熟卵泡排卵； ③排卵后维持黄体细胞分泌孕酮；与内膜细胞受体结合，使胆固醇转化为雄激素。