血气分析三步法

血气分析三步法

第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?

第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？

第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分？

具体方法如下：

第一步，看PH值，正常值为7。4±0。05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7。45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。

第三步,如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0。08±0。02。 例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg）,那么PH值应该是7。48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7。24（降低2×0。08)。 如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素，即代谢因素.这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0。02的波动。

实例

例1：病人的PH值为7。58,PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

分析：

第一步，PH值大于7.45，提示为碱中毒.

第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性.

第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0。02)即为7.56±0。02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒.

例2：病人的PH值为7。16,PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。

分析：

第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。

第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。 第三步,PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0。08（±0。02）即为7。16±0。

02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。

结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。

分析：

第一步,PH值大于7。45，提示为碱中毒。

第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。

第三步，不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。

结论:此病人为代谢性碱中毒。

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2012—08—15 18：15

内科各个科室实习小结(他山之石)

★新生儿科★

1、新生儿哭闹怎么判断?

答：先判断生理性的还是病理性的,常见原因包括:1、感冒时鼻腔堵塞（ PX：NS滴鼻即可）；2、皮肤皱褶处发生褶烂或大便未清洗臀部；3、喂养不当；4、乳糖不耐受症；5、牛奶过敏（绝对提倡母乳喂养)；6、其他原因肠绞痛;7、其他部位疼痛.

2、新生儿反应低下怎么判断？

答：常见原因如下：1、HIE；2、败血症;3、呼衰；4、低体温;5、低血糖；6、CNS感染；7、药物因素；8、其他。

3、新生儿皮肤青紫如何鉴别？

答：主要考虑：1、肺部病变，如新生儿肺透明膜病;2、先心;3、高铁血红蛋白血症；4、颅脑疾病；5、败血症休克（表现呼吸浅快,三凹不明显，伴周身无力，肢体张力低下和肢端冰凉，足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长）

★血液科★

1、考虑感染须做检查包括哪些？

血培养（细菌+药敏，真菌） T〉38.5摄氏度；

粪培养；

中段尿培养;

痰涂片检致病菌;

痰培养（细菌+药敏,真菌）;

咽拭子致病菌培养+药敏、真菌+分型。

2、高白细胞如何处理？

羟基尿 1。0 bid；别嘌醇 0.1 tid；小苏打 1.0 tid.

肾内风湿科： RA药物治疗：1.NSAID：英太青50mg bid;2.DMARD：甲氨蝶呤10mg qw;来氟米特（妥抒)20mg qd；羟氯喹0。2 qd。 附：50％,33％硫酸镁 湿敷－消肿；50％。33％硫酸镁 口服－导泻；25％硫酸镁 静滴－解痉。

★呼吸内科★

1、痰病原体检查包括哪些内容？

涂片：找细菌、真菌、瘤细胞、抗酸杆菌;

培养：致病菌培养+药敏；真菌培养+分型+菌计数.

止咳化痰：盐酸氨溴索（伊诺舒）120mg ivgtt bid;祛痰止咳冲剂；扑尔敏；复方甘草口服液； 解痉平喘：氨茶碱0。25 iv—vp bid 6ml/h；盐酸丙卡特罗（美普清）25ug bid;喘可治4ml im bid；吉诺通；时而平； 辅助抗癌:消癌平20ml qd；薄芝糖肽4mg qd；一清胶囊2片tid；氨凯舒5。0 tid。

★心内科教学查房★

☆ACS☆

1、冠脉狭窄程度轻者的处理：

（1）稳定斑块→降血脂（LDL降至2.5以下，eg：立普妥)

（2）抗血小板聚集(eg：阿司匹林 首剂300mg 可终身服用；氯吡格雷;波利维 300mg 2个月疗程）

（3)抗凝（低分子肝素 1—2W)

2、溶栓：eg：尿激酶 2。2万u/kg(150万u 1/3iv、2/3ivgtt 30min内);链激酶（临床已少用，易过敏）

3、再通指标:胸痛缓解；ST下移；再灌注心律失常；酶锋提前。

☆预激综合症☆

预激（显性房道）的三大特点:PR间期短;△波；QRS波增宽。

预激分型：A型△波向上→右束支阻滞;B型△波向下→左束支阻滞。

预激急性发作时的处理：QRS波窄→通过房室结前传→西地兰、异搏定、心律平、可达龙；QRS波宽→通过旁路前传→西地兰、异搏定禁用。

预激不发作时：手术根治，消融旁路。

△稳定型心绞痛： 拜阿司匹林0。1 qd;氯吡格雷75mg qd；辛伐他叮20mg qn；比索洛尔(博苏)2.5mg qd；单异山梨酯缓释片（依姆多）30mg qd. △急性广泛前壁心肌梗死： 治疗药物:拜阿司匹林0。1 qd；氯吡格雷75mg qd;阿托伐他叮(立普妥）20mg qn；低分子肝素钙0.6ml 脐旁皮下注射bid；培垛普利（雅施达）4mg qd；比索洛尔（博苏)1.25mg qd.

缓解药物：甘油10mg iv—vp 6ml/L；(若胸痛不能控制改用 合贝爽）。 △扩张型心肌病合并右心衰： 强心：地高辛0。125mg bid（慢慢加量)；利尿：呋塞米20mg bid、螺内酯20mg qd；ACEI：培垛普利4mg qd;b-R阻滞剂：比索洛尔1。25mg qd；改善循环：马来酸桂哌齐特320mg ivgtt qd、凯时10mg ivgtt qd、丹参酮II—A 80mg ivgtt qd. 以上是主要药物治疗，其他一般治疗及对症处理不多说。(见外科用药小结) △预激综合症及阵发性室上速： 根治：经导管射频消融术，术后第三天换药后可出院。

★消化内科★

慢性腹泻原因待查临床上如何考虑？（伴贫血、低蛋白血症）

1、小肠吸收不良综合症：肝胆胰实质器官病变、小肠病变→粪常规、苏丹III染色；

2、感染性肠病:eg:钩虫病、蓝氏贾第鞭毛虫→胃镜、小肠粘膜活检培养；

3、麦胶性肠病:与吃面食相关；

4、溃疡性结肠炎：腹痛、排粘液脓血便、便后腹痛缓解；

5、克罗恩病:发热、腹痛、腹部包块;

6、小肠细菌过度生长.

根除HP治疗：1。枸橼酸铋雷尼替丁胶囊（瑞倍）0。35g bid A。C； 2。克拉霉素0。5g bid; 3.呋喃唑酮（痢特灵）0.1g bid。 乙肝活动期（大三阳且HBV-DNA大于10^5）抗病毒治疗： 1.恩替卡韦0.5mg qd;2.阿德福韦酯10mg qd;3。拉米夫定（贺普丁）100mg qd。 预防上消化道出血：白及胶浆250ml q8h ivgtt；6-氨基己酸(一种抗纤溶药)6。0 ivgtt qd. 调整肠道菌群：整肠生2片tid;复方嗜酸乳酸杆菌片2片tid；马来酸曲美布丁(舒丽启能）0。2 tid。 保肝药：多烯磷脂酰胆碱(天兴）15ml ivgtt qd;旅甘安（17－AA）500ml ivgtt qd；门冬氨酸鸟氨酸（雅搏司)－预防肝昏。 止泻药：苯乙哌啶2片tid A。C;思密达6.0 tid A。C；黄连素0。3 tid。 外痔出血治疗：消炎膏外敷；爱脉朗2片bid；安络血5mg tid×3；vitB6 20mg tid×3；

红霉素软膏 外用。 肝硬化的治疗很多，都是对症治疗，没什么好说的，肝硬化目前没法治愈，预后不好。

★内分泌科★

1、糖尿病饮食如何计算？

总热卡（kcal）:理想体重（kg)＝身高—105;理想体重×（25～30kcal）

碳水化合物（kcal）：总热卡×60％/4

蛋白质（kcal）：理想体重×(0。8～1。0g）

脂肪（kcal）:(总热卡-碳水化合物-蛋白质×4)/9

2、胰岛素治疗：

※INS用量：FPG×2；24尿糖（g）/2;（血糖—5.6）×体重×0.6×180/1000；以上INS先用2/3，剩下1/3调整.

※INS制剂的选择：1、短效INS：三餐前+睡前 皮下注射；2、混合INS：早晚 皮下注射，早2/3略少、晚1/3略多。

※强化INS治疗:1、早餐前→中效+速效INS混合；晚餐前→速效INS；睡前→中效INS。2、三餐前速效、睡前中效。3、三餐前INS，早餐加用长效。4、混合中短效，早晚

用。5、INS泵或人工INS持续皮下输注.

营养神经:弥可保、恩在适3ml im 、小牛血去蛋白提取物（爱维治）30ml ivgtt。 改善循环：舒血宁20ml 、银杏叶提取物注射液(金钠多）。 改善脑供氧：阿米三嗪—萝巴新(都可喜）1片bid。 住院病人中大多是糖尿病，来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症,用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环.

1、糖尿病足并发感染,多为金葡菌感染形成的疖痈，多局限，因为金葡菌释放凝血酶。但如果血常规提示白细胞计数不高，提示存在G—菌感染，试情况而定,一般糖尿病病人合并感染的抗生素治疗原则为降阶梯治疗(先联用万古霉素+美罗培南三五天,复查血象等炎症好转，无临床症状,可降一档次单用三代头孢即可用足2周） 。

2、初发糖尿病的首选基础治疗为饮食+运动+二甲双胍.

3、应用万古霉素时注意肝耳肾毒性，注意监测血药浓度（有急性肾衰的教训)。

4、甲状腺肿主要与体液免疫有关，GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关.

5、T3活性高（20%甲状腺产生，80％由T4转换而来)→rT3无活性

↘T4活性低（全部由甲状腺腺体产生，分泌到血液中与甲状腺激素结合球蛋白结合，储存在血液中,外周组织/器官新陈代谢、生长发育、CNS、心血管系统等生理需要时即转

换为活性高、生物学效应强的T3)

6、甲亢的放射碘治疗为β射线,而非α射线.因为β射线不透过皮肤，仅局限在甲状腺肿内，对外无放射作用，而α射线可透过皮肤。

7、糖尿病肾病患者肌酐大于300umol/L需要考虑血液透析。

8、夜间血糖高，而餐后血糖不高的病人：肝脏糖异生减少，外周组织胰岛素抵抗比较明显。可用二甲双胍及增敏剂（如文迪雅、瑞彤)。

9、唐力（那格列奈）仅对空腹血糖小于9。0mmol/L的患者效果好.(统计学结果,不知道为什么？）

10、糖尿病病人围手术期间禁用二甲双胍,避免手术诱发乳酸酸中毒。(个人是这么理解的：因为手术肯定需要麻醉，麻醉肯定会使机体代谢下降,代谢低下会减慢乳酸的排泄,进而引起乳酸堆积）

11、硬皮病分为三类：弥漫型、局限型、重叠型。典型临床表现：上唇薄，可见放射状皮纹；鼻尖、耳薄；95％伴有雷诺现象；手指病变由远及近发展;常合并有肺底纤维化;多因累及II型肺上皮细胞病变导致呼吸衰竭而致死。治疗原则:改善末梢血供，激素抗炎(皮下组织自身免疫）；出现干咳、呼吸困难表明累及肺，需用环磷酰胺。

12、BUN 正常、肌酐高提示慢性肾功能不全；

BUN 升高、肌酐正常提示急性或肾前性肾功能不全。

13、尿蛋白+或0。5g/24h，慎用二甲双胍。（注意并非禁用，这是个好药啊，现在很多科室，包括普外科、妇产科都在研究这个药）

14、果糖氯化钠，对于肾功能不全者禁用,易诱发乳酸酸中毒（有血的教训)。

15、明确三个概念：低血糖、低血糖症、低血糖反应。

16、糖尿病肾病最先出现肾小管功能受损，之后出现肾小球病变。（不确定，待争议） -

临床上肾小管功能受损表现为：夜尿,尿比重增高，渗透压升高。

17、血尿的鉴别:1、结石；2、挫伤；3、炎症；4、肿瘤。

18、IgA肾病临床表现以血尿为主，腰痛比较少见。

19、ENA多肽抗体谱中：ANA多于所有风湿病以及感染都可能为阳性,无特异性。以下指标有一定特异性。

抗dsDNA、抗Sm抗体→系统性红斑狼疮；

抗U1RNP→混合性结缔组织病;

抗Scl—70→硬皮病；

抗SSA、SSB→干燥综合症;抗SSA特异性低，敏感性高,抗SSB特异性高，敏感性低。 -

抗Jo-1→皮肌炎或多发性肌炎;

20、大咯血的处理:镇静、吸氧；首剂用 生理盐水+垂体后叶素 6单位（高钾、冠心病患者禁用）；合贝爽；甘油;内科处理不来，就请介入科做支气管动脉栓塞。

21、曲霉病临床表现以胸痛、咯血为主；咳嗽、咳痰、拉丝状痰多为白色念珠菌感染； -

22、早发的HAP多为G+菌感染,如链球菌；

晚发的HAP多为G-菌感染,如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌;常合并有真菌感染。

23、咪唑类抗菌药：作用靶点为真菌的细胞膜（麦角固醇）,影响真菌的胆固醇代谢，进而抑菌。一般1—2小时起效。

如：米卡芬净,50mg 用于念珠菌病；150mg 用于曲霉菌病.

24、曲霉病分为三类：1、腐生型（曲霉球）；2、变态反应型：以肺泡渗出为主；3、慢性侵袭型（最常见）。

25、阿米卡星、莫西沙星、利福平有抗结核菌作用.

26、社区获得性肺炎抗感染治疗中，临床多联用：左氧氟沙星(针对G—,部分G+，非典型菌）+利福霉素（G+、抗结核）

27、肾移植后3个月内易并发肺炎.

28、碳青霉烯类（美罗培南）长期应用易产生出嗜麦芽窄丝单胞菌。（我的本科毕业论文做统计学分析时有涉及此部分，但是不知道为什么,现在回想起来,恍然大悟!）

29、段以上支气管病变,首选纤支镜活检；段以下支气管病变，首选CT引导下肺穿刺。 -

30、原发性肺癌最常转移的部位依次为:头颅、前列腺、骨。

31、Ca拮抗剂可减轻肺动脉高压,减轻右心负荷。

32、吸气性呼吸困难主要是大气道阻塞；呼气性呼吸困难主要是远端小气道阻塞,可闻及罗音。

33、噻托嗅胺对于COPD病人的疗效较哮喘病人好。

34、β—内酰胺类：为时间依赖性,故用药频次常为2/日或3/日.

奎锘酮类:为浓度依赖性,用药频次1/日即可.

35、血气分析，这里就不多说了，看专题分析.

36、针对非典型细菌感染，多选择喹诺酮类或大环内酯类.

37、真菌感染易引起喘憋.

38、老年人应用拜复乐需注意神经系统的副作用,临床有见到诱发出癫痫以及精神异常的。

39、低血糖受损部位，从大脑开始,自上而下发展，如未及时处理，累及桥脑，乃至延髓,可导致呼吸抑制。立刻死亡。

40、临床上碰到高血压、低血钾需想到原发性醛固酮增多症.

41、钾：多吃多排，少吃也排，不吃也排；

钠：多吃多排，少吃少排，不吃不排.

42、老年人无论男女发现乳房发育,需考虑是否有应用安体舒通。

43、NSAID类止痛药物:脊柱炎比RA应用更重要.

44、狼疮：体液免疫亢进。

45、肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化的区别:

前者以肝功能受损为主，后者以门脉高压为主.因为小管区为自身免疫最常攻击的部位。

46、狼疮病人活动期无合并感染时：血沉快,CRP正常.

47、风湿病多累及部位：SKLEN.S：皮肤；K：肾脏；L：肺；E：眼；N:神经系统。

如出现其中多个受累需想到风湿病可能.

48、低磷性骨病：可见假骨折线。神经纤维瘤可诱发此病。

49、痛风急性期的治疗有三类药物：秋水仙碱（两种吃法，按六版教科书上一种，但是较繁琐；科室用法是第一天,1mg 3/日；第二天，1mg 2/日；第三天,1mg 1/日,这个剂量一直吃一周，停药 ）;NSAID类止痛药；激素.

慢性期的治疗药物主要就是促进尿酸排泄，常用药物：别嘌呤醇片、苯溴马隆、碳酸氢钠片。急性期时禁用慢性期的药物,易加重急性期的症状。机制：急性期时一般已经在关节腔内形成尿酸盐结晶，如果用促进尿酸排泄的药物后,使血中酸碱度改变,尿酸的溶解度也随之改变,已经形成尿酸盐结晶的地方容易脱落结晶，随着血流移动到全身其他关节，故易形成转移性关节炎，危害性很大。因此,谨记：急性期时禁用慢性期的药物!！!

50、高血压合并其他疾病的降压药物选择:

合并支气管哮喘:选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。

合并结石：选Ca拮抗剂。

合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。

合并糖尿病：选ACEI、ARB。

合并前列腺增生:选高特灵（特拉唑嗪)。

51、高血压急症的处理：

NS 100ML+甘油20mg 静滴 根据血压调节滴速(最好有微注泵）

52、输液反应的处理：

一般处理：上心电监护、吸氧、换瓶、（必要时急抽血）。

药物：NS 100ml+葡萄糖酸钙 30ml 静滴或直接静推10ml，地塞米松 10mg 静推，非那根 25mg 肌注,最多半小时就没事了，如果症状未缓解，考虑存在其他问题。

53、抗CCP抗体：对于类风湿关节炎早期特异性强，但敏感性不咋的。

、狼疮性脑病、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎的鉴别（待修改、完善）.

临床症状体征方面：隐球菌性脑膜炎早期以剧烈阵发性头痛、颅高压症状为主，早期即可出现视乳头水肿（表现为视物模糊）。结核性脑膜炎多有肺结核表现或相应结核接触病史。狼疮性脑病一般头痛、颅高压症状不明显，早期主要表现为精神异常，严重些就是昏迷。

55、消瘦的老年人仅出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状，经对症处理无效时需要注意淡漠型甲亢（一般无高代谢症状，无甲状腺肿，早期仅表现为消瘦，晚期出现心、胃肠功能不全等多器官功能障碍)。为什么老年人易出现淡漠型甲亢而非典型的甲亢呢?个人理解：从甲状腺激素的生理作用考虑，老年人体液、细胞免疫均低下，基础代谢低下;前面第4、5点提到甲状腺激素的作用需依赖免疫，故甲状腺肿及浸润性突眼不明显，老年人基础代谢低,即使高T3、T4也达不到高代谢的标准。

56、甲亢性心律失常是可以治愈的。

57、甲亢引起的肝功能异常，一般都在前3个月出现,故新开的抗甲状腺药物前三个月必须密切监测肝功能.

58、甲状腺球蛋白测定在甲状腺癌的治疗随访中很重要，评价是否复发。

59、临床可检测的甲状腺自身抗体，我们医院仅测甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb）。

60、OGTT试验的临床执行：为75g无水葡萄糖口服，我们医院没有无水的，仅有一分子水的葡萄糖粉,故需要82g，一般测3个点（服糖前、服糖后1H、服糖后2H），妊娠妇女需测5个点(服糖前、服糖后0.5H、服糖后1H、服糖后2H、服糖后3H)。

61、甲亢的药物治疗：首选甲巯咪唑，次选丙基硫氧嘧啶，原因为丙基硫氧嘧啶有三个副作用比甲巯咪唑高:严重肝衰竭、粒缺、ANCA相关性血管炎;但是对于妊娠期甲亢的妊娠前三个月只能应用丙基硫氧嘧啶。

1、脑梗塞:脑梗死还进一步分为五类：动脉粥样硬化性、腔隙性、栓塞性(心源性、动脉—动脉）、其他已知病因、其他未知病因。

卒中的诊治流程:首先当患者出现突发单侧肢体无力，伴或不伴言语含糊——判断是否卒中;

完善头颅CT平扫——明确是出血性还是缺血性卒中；

缺血性卒中的治疗：无非就是抗血小板（前循环单抗，后循环双抗），控糖控压，稳定脂质斑块；如果是大面积脑梗塞，除非有脑疝及伴出血送外科,一般都是在内科保守治疗，急性期措施再加上脱水，一般梗塞后1周内都是脑水肿的高峰期间，所以要时刻保持警惕；一般急性期内都是中性治疗,过了急性期即可加强改善脑循环等处理.

出血性卒中的治疗：一旦确定了诊断，就要粗算出血量，公式：（CT影像上的长×宽×层面）÷2.

如果大于30基本要送到外科手术;小于30基本内科保守治疗，不用止血药（什么止血敏、止血芳酸、凝血酶等一概不用),只要中性治疗，脑保护、对症治疗即可,一般靠机体自己吸收;关键是外科解除出血的压迫症状，及避免再次出血；另外脑叶出血的病因多见于高血压；脑桥出血见于淀粉样变。

2、蛛网膜下腔出血的诊疗：

头剧痛，伴呕吐等颅高压表现；脑膜刺激征阳性;有条件头颅CT明确诊断，无法明确的要行腰穿。

治疗:以积极降颅压,减轻脑水肿,预防急性脑疝发生为目的。

具体措施：

甘露醇注射液125ml q12h，甘油果糖注射液 250ml q8h，呋塞米 40ml q8h——原则就是大量脱水，减轻脑水肿；

尼群地平——原则就是预防脑血管痉挛；

奥美拉唑 40mg bid，同时给予营养脑神经、止痛对症处理。（禁用活血药物及中枢抑制作用的止痛药）

一般措施：常规心电监护、吸氧，如呕吐厉害、无法进食,予以插胃管;如果昏迷或者意识不清，予以插导尿管；病情稳定后，及时联系CT血管成像增强明确出血原因及部位,进一步针对病因治疗。

3、帕金森病：基本都在门诊看了，住院病人很少。

药物治疗主要在①提高脑内多巴胺的含量及其作用；②降低乙酰胆碱的活力。多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展.现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始给药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗.

①、多巴胺能药：美多巴；②、抗胆碱能药：安坦；③、多巴胺能受体激动剂：溴隐亭；④、其他：金刚烷胺。

药物治疗基本就这些，和教科书的内容差不多，好像近几年没出什么新药,或许是我们医院神经内科水平不够好的缘故吧～

4、缺血缺氧性脑病：原来以为新生儿才有的,没想到成人也有，好好记着。该病预后极差，基本就是植物人。组上有2个，基本是废人了。

5、如何解读头颅MR的各种序列：T1观察颅内形态、T2观察病变部位、压水像观察梗塞灶、DWI 观察急性梗塞灶。

6、脑脊液中蛋白的来源？血脑屏障、神经髓鞘中

7、脊髓脱髓鞘病变：基本就是甲强龙500mg冲击治疗3天，有条件就用丙种球蛋白20g冲击3-5天,剩下的就是对症处理，长期预后不好。

PS:神经内科，学的不只是专业,更多的是一种严谨的定位、定性诊断；此外，主任管理病人的能力及细心的做事风格，严格的三级管理制度，是我轮转的另一个收获.

营养神经：单唾液酸神经节苷酯（申捷）40mg ivgtt qd；胞二磷胆碱钠0.1 tid;乙酰谷酰胺0.75 ivgtt qd; 改善循环：血栓通0.6 ivgtt qd；甲璜酸二氢麦角碱2.5mg bid；丹参川弓嗪10ml ivgtt；天麻素1.0 ivgtt qd； 营养心肌:万爽力20mg tid;FDP（果糖二磷酸钠注射液）；曲美他嗪；二丁酰环磷腺苷钙40mg ivgtt；贝科能200mg ivgtt 清除自由基：依达拉奉30mg ivgttbid； 降纤：蕲蛇酶0.75u ivgtt 需皮试； 抗精神药:美多巴0.125 tid；得巴金0。5 bid; 抗抑郁药:盐酸苯海索2mg tid；阿普0。4 qn；奥氮平2。5/5mg qn；

• 脑/肌电图室轮转心得

开展项目：

普通脑电图（可加做蝶骨棘）：说实话，我觉得除了癫痫没有特殊诊断意义;动态脑电图：阳性率比普通的高多了，有条件就申请做这个。

经颅多普勒彩超（TCD）:看颅内血管的，其他的还有颈部血管彩超,再有金标准就是全脑血管造影DSA。

肌电图(要扎针,测运动神经）：观察肌肉的动作电位，太专业了，看不懂，只知道失神经就可以看到大量自发电位；神经传导速度测定（贴电极片，测感觉神经）：振幅低说明周围神经轴索病变，传导速度慢、潜伏期延长说明脱髓鞘病变——糖尿病经常合并周围神经损伤（粗判断上肢传导速度小于50,下肢小于40就有意义）。

视觉诱发电位：判断视觉通路是否受损；通路中的任意一个环节出错都会出现异常。

脑干诱发电位：判断听觉通路是否受损；通路中的任意一个环节出错都会出现异常。

体感诱发电位：判断脊髓前角细胞是否受损。

PS：脑电图、肌电图太专业了，没有呆个半年以上是学不到啥的！轮转2周只是一个看客，仅此而已！

总结：基本完成轮转目的,剩下的就是定位、定性诊断，非专科太具体的内容就不掌握了~

许多非学医的朋友、同学，往往有个错误的认识,内分泌只和女人有关，女人经常会内

分泌失调,月经不规律却跑来内分泌科问我如何调整月经.在外行人看来，内分泌科就是妇科的一部分，无语了……

由此可见，女人与内分泌的关系密切，我也名正言顺的进入妇产科轮转.狭义上说，妇女和内分泌确实存在着许多联系,而且许多内分泌疾病又往往会出现许多月经紊乱,妇产科的会诊最多的就是血糖问题和月经问题（排除内科疾病引起的闭经等等）.总而言之，言而总之，美丽的十月，我要陷入女人堆里了~

掌握妊娠期母体各个系统的变化,有助于做好孕期保健工作，对已经患有器质性疾病的孕妇,可根据妊娠期的变化考虑能否承担妊娠，为防止病情恶化尽早采取积极措施。

• 妊娠与新陈代谢

基础代谢率：早期下降，中晚期增高；

体重：前12周无变化,13周起平均每周增加350g，直至足月时平均增重12.5Kg。

碳水化合物：胰岛素分泌增加,孕妇空腹血糖较低；糖耐量试验增高幅度大且恢复延迟；妊娠期间胰岛素需要量增多。

脂肪:妊娠期间肠道吸收脂肪能力增强，血脂增高。能量消耗多，糖原储备少;尿酮体见于糖原储备相对减少而动用脂肪分解时（如妊娠剧吐、产程过长等）。

蛋白质:持续正氮平衡状态。

水：妊娠晚期组织间液增加1-2L.

矿物质：主要为钙磷铁。妊娠最后3个月必须补充维生素D、钙片、铁剂。

• 妊娠与内分泌系统

垂体:腺垂体增生肥大.

促性腺激素：即FSH、LH分泌减少(妊娠早期分泌大量雌孕激素对下丘脑及腺垂体的负反馈作用所致），因此妊娠期间卵巢卵泡不再发育成熟,无排卵。

泌乳素：妊娠第7周开始增加，足月时高峰达150ug/L，（不哺乳）或80-100天（哺乳)降至正常。

肾上腺皮质：肾上腺髓质不影响。

皮质醇：增加,活性的游离皮质醇仅为10%，不引起肾上腺皮质功能亢进症。

醛固酮：增加，活性的游离醛固酮仅为30-40％，不引起水钠潴留.

睾酮：增加。

甲状腺：中等度增大，甲状腺素结合球蛋白增加（雌激素刺激肝脏产生）,总T增加，游离T不增加；孕妇和胎儿的TSH不通过胎盘，互不影响。

甲状旁腺:早期减低，中晚期升高（血钙减低负反馈所致).

• 妊娠与血液系统

血容量:妊娠6-8周开始增加，32-34周达高峰;血浆增加多余红细胞增加，可出现血液稀释现象。

红细胞：网织红细胞增多，红细胞计数减少，血红蛋白减少，血细胞比容减少；妊娠中晚期要补充铁剂。

白细胞:妊娠7—8周开始增加，30周达高峰,主要是中性粒细胞。

凝血因子:血小板无改变。妊娠晚期PT、APTT轻度缩短,凝血时间无改变。纤维蛋白原增加，平均达4.5g/L。血沉增加。纤溶酶原增加，纤溶活性降低。

血浆蛋白：降低,主要是白蛋白降低。

• 胎儿彩超主要看的指标：1、双顶径;2、股骨径；3、羊水指数（8-18正常）；4、胎

盘位置.

产前骨盆外测量的主要指标：1、髂棘间径(23-26cm正常）；2、髂嵴间径（25-28cm正常）；3、坐骨结节间径（8.5—9.5cm正常）；4、骶耻外径（18—20cm正常）。