免疫应答：免疫系统识别和清除抗原的整个过程。可分为固有免疫和适应性免疫，他们在获得方式、识别特点和效应机制等方面均不同。 固有免疫 适应性免疫 获得形式 发挥作用时间 免疫原识别受体 免疫记忆 是否克隆扩增 识别抗原成分 成分 先天性、无需抗原激发 早期而快速，<96h PRR（MR、SR、TLR） 无 否 病原体表面共有而特定成分 组织屏障、固有免疫细胞、 固有免疫分子 获得性、需接触抗原 >96h(4d) 特异性抗原识别受体 由细胞发育中基因重排产生多样性 有 是 特异性抗原肽 T细胞及细胞免疫系统 B细胞及体液免疫系统
2、简述中枢免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官：骨髓和胸腺
骨髓的功能： 髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、 ①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞→ 红细胞和血小板 淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞 ②B细胞和NK分化发育的产所
③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血。 (注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。) 胸腺的功能：
①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性 ②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。
③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC高亲和力则被消除。
试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能
淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%) 初次免疫应答发生产所
过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原
参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV 脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官)
：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%) 初次免疫应答发生产所
过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质，如补体 MALT ：参与粘膜局部免疫应答
其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。
淋巴细胞再循环其生物学意义
淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。
Ag
试述抗原的基本特性 异物性和特异性。
异物性：异种异物、同种异体异物(如同种异体移植物)、自身物质(恶化、衰老、死亡的自身组织和胚胎期未与免疫活性细胞接触的成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P)，亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。 特异性：某一特定抗原只能刺激机体产生特定的抗体或致敏淋巴细胞，并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。
试述决定抗原特异性的结构基础 其结构基础是抗原表位。
抗原表位：Ag中决定抗原特异性的特殊化学基团。常由5-17AA残基或5-7多糖或核苷酸残基组成。抗原的抗原表位的总数叫抗原结合价。根据抗原表位的结构特点可分为顺序表位和构象表位。根据淋巴细胞识别不同可分为B细胞表位和T细胞表位。 T细胞表位 B细胞表位 识别表位的受体 MHC分子参与 表位性质 表位大小 表位类型 表位位置 TCR 必须 处理后的线性短肽 T：8-12AA T：12-17AA 线性表位 抗原分子任何位置 BCR 无需 天然多肽、多糖、LPS等 5-17AA，5-7多糖、核苷酸 线性表位、构象表位 抗原分子表面 顺序表位/线性表位：连续线性排列的短肽构成，T细胞表位和部分B细胞表位。 构象表位/非线性表位：短肽、多糖或核苷酸残基在空间上形成的特定结构。
试比较TD-Ag和TI-Ag的特点 组成 结构特点 化学性质 抗体类型 免疫记忆 免疫应答类型 活化B细胞 免疫耐受 TD-Ag B细胞和T细胞表位 复杂，要与MHC分子结合 蛋白质 IgG为主 有 体液免疫、细胞免疫 B-2细胞 不易 TI-Ag B细胞表位 简单，不需与MHC分子结合 多聚蛋白、LPS、细菌多糖 低亲和力的IgM 无 体液免疫 B-1细胞 易
影响抗原应答的主要因素 一、 抗原分子的理化性质
1、 化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白 2、 分子量大小：>10KD，分子量大的免疫原性强
3、 结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。 4、 分子构像：抗原表位
5、 易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强 6、 物理状态：颗粒性抗原免疫原性强
二、 宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态
三、 抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、
佐剂的应用和类型。
佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE 免疫途径：皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服(耐受)
试述超抗原与普通抗原的异同点
T细胞反应频率 化学性质 TCR结合部位 MHC结合部位 MHC限制性 应答特点 反应细胞 超抗原 高，1/20-1/5 V链的CDR3外侧区域 非多肽区 无 直接刺激T细胞 CD4+ T细胞 普通抗原 低，1/-1/ V、J和V、J、D围成 (抗原结合槽) 多肽区肽结合槽 有 APC处理后被T细胞识别 T、B细胞 细菌外毒素、逆转录病毒蛋白 普通蛋白质、多糖
Ig
试述免疫球蛋白的结构和功能 如图4-2/P35，图4-3/P36。 Ig由基本结构和其他成分组成。
基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4)，其中每个可变区可内间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD含3个，IgM、IgE含4个)。
其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。
V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。 C区功能——
、
补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱)和抗原
结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。
——Fc段和FcR结合的功能：①调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细
胞
表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR， Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用) ②ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞) ③介导I型超敏反应(IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。) ④穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含FcR)，IgA通过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。
试述免疫球蛋白的异质性和决定因素
不同Ag或同一Ag刺激B细胞产生的Ig在特异性及类型方面表现的不同叫Ig异质性，主要变现为：不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig(其识别抗原的特异性不同+重链类别和轻链型别不同)；不同抗原表位诱导同一类型的Ig，其识别抗原的特异性也不同。 由内源和外源因素决定的。 外源性因素：多样性抗原的存在
内源性因素：Ig含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同种型、同种异型和独特型。
试比较各类免疫球蛋白的异同点
IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4； 功能——主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛)； IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染； IgG1、3、2的
、
补体结合位点，通过经典途径活化补体；
IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用； IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体 引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。
IgM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2，均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体，分子量最大Ig) 功能——初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。 mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟； sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。
sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价)因而激活补体
效率最强
胎儿诊断：脐周血中IgM，胎儿宫内感染。
IgA：出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型(单体)和分泌型(二
聚体，
含分泌片，抗蛋白酶水解)
功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而——①sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；②sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。
IgD：随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短 功能：mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。
IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌 功能——亲细胞致敏抗体，其Fc段的
、
结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和
力的FcR I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。 何为单克隆抗体，有何特点 由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。 mAb的特点：
（1）结构均一，一种mAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血清学的交叉反应。 （2）mAb纯度高，效价高。
（3）mAb可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。
补体系统
补体激活的三条途径比较和生物学意义 激活物 C3转化酶 C5转化酶 起始补体 生物学意义 种系发育 经典途径 IgG、IgM-Ag复合物 活化的C4b2a 活化的C4b2a3b C1q 后期、再次感染 最迟 旁路途经 保护病原体的成分 活化的C3bBbP 活化的Bp C3 最早、初次感染 最早 MBL途径 N氨基半乳糖、甘露糖 活化的C4b2a 活化的C4b2a3b 凝集素 早期，初次感染 旁路到经典的过渡
补体激活的调节
补体活性片段发生自发性衰变；控制补体活化的启动；补体调节蛋白对酶反应和MAC组装的调节。具体有：对经典途径C3、C5转化酶的调控，对旁路途径C3、C5转化酶的调控，对MAC组装的调控。
对经典途径C3、C5转化酶的调控（6种）：
C1抑制物/C1INH：抑制C1r、C1s、MASP活性，阻断活性C4b2a形成。
补体受体1/CR1/CD35：竞争性结合C4b，阻断C4b与C2结合；促进I因子灭活C4b。 C4b结合蛋白/C4bp：竞争性结合C4b，阻断C4b与C2结合；促进I因子灭活C4b
衰变加速因子/DAF/CD55：加速活性C3b、C4b的衰变，阻断活性C4b2a和C4b2a3b的形成 膜辅助蛋白/MCP/CD46：加速I因子裂解C3b
I因子：裂解C4b为C4c和C4d，裂解C3b为C3c和C3d。 对旁路途径C3、C5转化酶的调控（6种）： 除I因子、MCP、DAF外，还有 CR1：与C3b牢固结合。 H因子：直接裂解活化的
Bp；间接促进I因子作用
P因子/备解素：与C3bBb结合形成稳定的C3转化酶-活化的C3bBbP 对MAC组装的调控（4种）：
膜反应性溶解抑制物/MIRL/CD59：阻止MAC组装，限制MAC对自身组织的进攻。 C8结合蛋白/C8bp：竞争性结合C8，抑制MAC的组装。
玻连蛋白/S蛋白/SP：阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC的形成。 群集素：抑制MAC组装、促进MAC在靶细胞膜上解离
补体的生物学功能
活化最终组装MAC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。 活化过程中活性裂解片段的生物学功能： 调理作用，C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4结合促进吞噬作用。
炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a；趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化和诱导激活 免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。
细胞因子
细胞因子的共同特点
多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性 细胞因子的分类和生物学活性
常见分为5类：白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。 白介素/IL：多由白细胞产生(内皮细胞、基质细胞也产生)而主要作用于白细胞(内皮细胞、
成纤维细胞、神经细胞也被作用) 干扰素家族/IFN：干扰病毒感染和复制，除IFN-是II型外，其余都是I型
肿瘤坏死因子超家族/TNF：使肿瘤发生出血坏死，包括TNF-和TNF-/淋巴毒素/LT 集落刺激因子/CSF：刺激多功能造血干细胞和不同发育阶段造血祖细胞的增殖分化；借此分
为多功能造血干细胞集落刺激因子(干细胞因子、IL-3、GM-CSF、M-CSF、G-CSF，G为粒细胞，M为巨噬细胞)和造血祖细胞集落刺激因子(红细胞生成素和血小板生成素、IL-7)
趋化因子家族：根据结构和功能分为4个亚家族，CC亚家族(近N端2个半胱氨酸)、CXC
亚家族(近N端两个半胱氨酸中插入任意AA)、C亚家族、CX3C亚家族
生长因子/GF：转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEGF、表皮生长因子/EGF、成纤
维细胞生长因子/FGF
生物学活性包括：直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复
促进凋亡，直接杀伤靶细胞：TNF-、LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞 调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：
调节固有免疫应答：对DC，IL-1、TNF-促进iDC分化、IFN-上调DC 的MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-上调的其MHC分子表达，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1、TNF-、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NK T细胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促杀伤；T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活 调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的细胞
因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-促IgA)；对T细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN-促CTL分化且促杀伤。
刺激造血：作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-CSF
促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。 参与创伤修复：生长因子的作用。 注TGF- 抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。
比较临床临床应用的三种IFN
干扰素 IFN- IFN- IFN-
类型 I型 I型 II型 主要产生细胞 浆细胞样DC、淋巴细胞、单核-巨噬细胞 成纤维细胞 活化的T细胞 Nk细胞 主要功能 抗病毒、免疫调节、促MHC分子的表达 IFN-功能+抗细胞增殖 抗病毒、促MHC 分子表达、激活巨噬细胞、诱导Th1分化而抑制Th2分化 CD分子
白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念 白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。
细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。
三种选择素的比较 选择素 分布 配体 功能 白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应 白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应 白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症、淋巴细胞归巢 P-选择素/CD62P 巨核-血小板细CD15s(在内皮细胞、活化内皮细胞 胞和白细胞表面) E-选择素/CD62E 活化内皮细胞 L-选择素/CD62L 白细胞，活化后下调 CD15s CD15s、外周淋巴结HEV上的CD34 P表示血小板、L表示白细胞，E表示内皮细胞
粘附分子的分类和主要功能
分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族 免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号：T细胞-APC识别中，CD4-MHC II类分子、CD8-MHC I类分子、CD2/LFA-2-CD58/LFA-3、CD28-B7(CD80、CD86)、LFA-1-ICAM-1 炎症过程中白细胞与内皮细胞的粘附：中性粒细胞表面的CD15s/唾液酸化的路易斯寡糖-内皮细胞表面的E-选择素中在血管壁上滚动和最初的不紧密结合，中的IL-8R-内皮细胞表面的mIL-8中的LFA-1表达上调，LFA-1- ICAM-1内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达炎症部位(其中的CD15s和IL-8均为炎性介质)——中到达炎症部位 淋巴细胞归巢(即淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移)：初始T细胞L-选择素-HEV的外周淋巴结地址素初始T细胞在静脉壁上滚动和初始结合，血管内皮细胞上的趋化因子-T细胞表面的趋化因子受体LFA-1激活，LFA-1- ICAM-1内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中——T淋巴细胞再循环
经典MHC及其编码分子
系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原的紧密连锁的基因群，其主要功能是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节和控制同种移植排斥反应等
MHC包括经典I类MHC和经典II类MHC、和免疫功能相关基因/传统的III类+新发现的
经典的I类基因：6号染色体端臂远着丝点的A、C、B基因座组成，编码MHC I类分子中的重链/链。
经典的II类基因：6号染色体端臂近着丝点DP、DQ和DR三个亚区组成，编码MHC II类分子
免疫功能相关基因：血清补体成分编码基因/经典的MHC III类基因，由6号染色体端臂I类基因区和II类基因区之间的C2、Bf、C4A、C4B基因座组成，分别表达相应同名的补体。 其编码的分子为HLA分子：HLA I类分子由(由15号染色体的基因编码)和链，有 3个结构域，抗原结合槽由结构域组成选择性容纳8-12AA残基，结构域被T细胞CD8分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能是识别和提成内源性抗原肽、与辅助受体CD8结合，对Tc细胞的识别起限制作用。HLA II类分子由链组成，共 4个结构域，抗原结合槽由结构域组成选择性容纳13-17个AA残基，结构域被T细胞的CD4分子识别，由APC和活化的T细胞表达，其功能是识别和提成外源性抗原肽、与辅助受体CD4结合，对Th细胞的识别起限制作用。
什么是HLA基因复合体的多基因性和多态性
MHC多态性：MHC复合体的一个基因座位存在多个等位基因，是一个群体概念，主要表现为构成抗原结合槽的AA组成和序列的不同。
MHC多基因性：MHC复合体有多个紧密相邻的基因座组成，编码产物具有相同或相似功能。包括经典MHC I 、II类基因和免疫功能相关基因/MHC三类基因。
比较HLA I类分子和II类分子
HLA抗原 I类 II类 分子结构 链 链 肽结合结构域 表达特点 共显性 共显性 表达细胞 有核细胞 APC、活化T 功能 见上 见上
MHC分子的生物学功能
1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 （1）在适应性免疫应答中的作用：
1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。
2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。 3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。 4）决定个体对疾病易感性的差异。 5）参与构成种群基因结构的异质性。 （2）在固有免疫应答中的作用：
1）经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。 2）非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。 3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。
MHC分子与临床医学的关系
（1）HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。
（2） HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如，
不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。 （3）HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。 （4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。
B细胞
B细胞主要表面分子及其功能
抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一信号，mIg(浆细胞不表达)-Ig/Ig(CD79a/CD79b)，其中mIg是B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，Ig/Ig传导活化信号。
B细胞共受体/辅助受体：提高B细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81，CD21结合抗原表面的C3d而产生提高敏感性的信号，CD21传递此信号和活化信号，CD81连接CD19和CD21。此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒 受体，所以EBV选择性感染B细胞。 协调刺激分子：产生B细胞活化的第二信号，CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1，成熟B细胞表面的CD40+活化T细胞表面的CD40L，是Ｂ细胞活化的第二信号；活化B细胞表面的B7分子+T细胞表面的CD28(T细胞活化的第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号)；ICAM-1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合的基础。 其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20是B细胞特异性标志；CD22也特异性表达于B细胞，负向调节共受体；CD32B能负反馈调节B细胞的活化。
BCR胚系基因基因结构及基因重排机制 BCR的Ig由轻链和重链组成，编码轻链的基因分为分别位于2号染色体长臂和22号染色体短臂上，其V区基因有V、J基因片段；编码重链的基因为基因位于14号染色体长臂，V区基因有V、J、D基因片段，C区基因仅C基因片段。
基因重排：Ig胚系基因以被分隔的基因片段呈簇存在，只有通过基因重排形成VDJ(重链)和VJ(轻链)连接后才能编码完整的IgM，进一步加工组装成BCR。其机制主要通过重组酶(重组激活酶基因、末端脱氧核酸转移酶、其他如DNA外切酶和DNA合成酶)识别各基因片段保守序列、切断、连接及修复DNA。
B细胞亚群
根据B细胞表面是否含有CD5分为B-1细胞和B-2细胞 性质 CD5分子的表达 初次产生时间 更新方式 针对抗原 定居 分泌Ig类别 特异性 B细胞突变频率 免疫记忆 B-1细胞 + 胚胎期 自我更新 碳水化合物 腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层 低亲和力的IgM 多反应性、低 低 少或无 B-2细胞 — 出生后 骨髓产生 P类 体液 高亲和力的IgG 高 高 有 此外B-1细胞：无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体-IgM、属固有免疫细
胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。
B细胞功能
产生抗体，发挥抗体的作用(详见Ig的生物学活性，主要前4点) 提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原(详间APC中B细胞-Th2关系) 分泌淋巴因子调节各类免疫细胞
T细胞
T细胞主要表面分子和功能
TCR-CD3复合物：TCR是所有T细胞特征性标志，有和两种二聚体，识别和结合pMHC；CD3有、(胞外区长且呈Ig样折叠)和、(胞内区长)4种二聚体，稳定TCR+传导TCR识别抗原的活化信号。
辅助受体：CD4、CD8；CD4+MHC II，CD8+MHC I辅助T细胞识别抗原且传导TCR识别抗原的活化信号。 协同刺激分子：CD28、CTLA-4/CD152、ICOS、PD-1、CD2/LFA-2、CD40L/CD154、LFA-1、ICAM-1； T细胞表面的CD28+活化B细胞表面的B7分子→T细胞活化第二信号；活化T细胞表面的CTLA-4+活化B细胞表面的B7分子→T细胞活化的抑制信号；活化T细胞表面的ICOS+ICOSL→辅助CD28产生活化信号；活化T细胞表面PD-1+PD-L1→抑制B、T细胞增殖；LFA-2+LFA-3/CD58→介导T细胞和APC粘附、提供T细胞活化信号；活化T细胞表面的CD40L+B细胞表面CD40→B细胞活化的第二信号；ICAM-1+LFA-1→介导APC和T细胞最初的粘附。
其他表面分子：丝裂原结合分子、淋巴因子受体、诱导细胞凋亡受体；ConA、PHA、PWH丝裂原结合T细胞表面相应的丝裂原受体→无特异性活化T细胞；IL-1、2、4、6、7、12R、IFN-亡
→无特异性活化T细胞；活化T细胞表面FasL+靶细胞表面的Fas→诱导靶细胞凋
T细胞亚群和各自功能
按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于G0期，表达CD45RA和L-选择素，主要是识别抗原；效应T细胞存活期短，表达CD44、CD45RO，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于G0期而存活期长，表达CD45RO，介导再次细胞免疫。 按照TCR类型分为：；介导特异性细胞免疫；主要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。
按照辅助受体的表达分为：T细胞、T细胞；T细胞包括大部分、部分NK T细胞等，识别13-17AA残基的外源性抗原且受MHC II类分子限制、分化为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症；T细胞包括1/3和部分NK T细胞等，识别8-12AA残基的内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为Tc细胞。
按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg；Th包括Th1、Th2、Th13，Th1辅助细胞免疫或引起IV型超敏反应，Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应，Th17分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作用；Treg包括自然Treg/nTreg和适应性Treg/iTreg和其他调节性T细胞如CD8+Treg，nTreg抑制自身反应性T细胞应答，iTreg抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Treg抑制自身反应性CD4+T细胞核移植排斥。 APC
专职性APC包括哪些细胞其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么
包括DC、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞
成熟DC机体内最强APC，能够直接刺激初始T细胞增殖(巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞)，因而DC是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有显著的摄取、加工抗原的能力；B细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗原。
试分析DC分类和功能特点
根据来源分：可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即经典DC，参与免疫应答的诱导和启动；淋巴系DC主要是浆细胞样DC，活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。
根据分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟DC位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而低表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子——炎性介质的刺激)；成熟DC在炎症部位，表面低表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而高表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给T细胞)
内源性抗原如何通过MHC I类分子途径被加工、处理和提成的 内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。
外源性抗原如何通过MHC II类分子途径被加工、处理和提成的
外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MⅡC中， MⅡC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子；在MⅡC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HCⅡ类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给CD4+T细胞。
细胞免疫
简述T细胞识别抗原过程中APC和T细胞的相互作用
APC与T细胞借助ICAM-1+LFA-1和LFA-2+LFA-3进行非特异性可逆性结合，若没有下面特异性结合则分离，T细胞继续进行淋巴循环。
APC与T细胞通过APC的B7+T细胞的CD28、pMHC+TCR发生特异性不可逆性结合，此外，还有其他粘附分子的相互结合从而在APC和T细胞间形成免疫突触，激活T细胞。
T细胞活化的双信号
APC将pMHC呈递给T细胞，从而形成pMHC+TCR，形成T细胞活化的第一信号，该信号的传入靠CD3和辅助受体。
APC表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体结合(主要是B7+CD28)形成T细胞活化的第二信号
简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制
Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV型超敏反应：①活化和募集巨噬细胞，Th1分泌IFN-+Th1表面的CD40L-巨噬细胞表面的CD40l使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1分泌炎性介质TNF-、MCP-1等募集巨噬细胞 ②分泌IL-2促进淋巴细胞活化增殖；③Th1产生淋巴毒素和TNF-，活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟发型IV型超敏反应。 Th2，介导体液免疫，诱导产生抗体、清除蠕虫和引发I型超敏反应：①Th2分泌的IL-4、5、10、13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞；②Th2分泌IL-4，诱导B细胞分化和Ig类别转化，尤其产生IgE，诱导I型超敏反应。
Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK扩大固有免疫效应。
Tc，介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：①释放穿孔素，裂解靶细胞；②释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；③表达FasL，与靶细胞上Fas结合，诱导靶细胞凋亡。
何为记忆T细胞简述作用机制和作用特点
记忆性T细胞，发生过克隆扩增且对特异性抗原有记忆能力且寿命较长的T细胞。与初始T细胞相比，它的表型为； 它更易被激活(对抗原敏感性高)、对协同刺激信号依耐性低、对细胞因子敏感性高且生成更多细胞因子；
因而产生更快、更强、更有效的免疫应答。
体液免疫
体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义 特点 初次应答 再次应答 抗原剂量 高 低 潜伏期 长 短 高峰浓度 较低 较高
Ig类别 主要为IgM IgG、IgA等 亲和力 低 高 无关抗体 多 少 Ig维持时间 短 长
B细胞对TD抗原和TI抗原的免疫应答的异同点
见第三章，在此比较TI-1抗原和TI-2抗原的免疫应答
TI-1抗原/B细胞丝裂原 化学结构 激活的B细胞 与B细胞结合结构 诱导婴幼儿产生免疫 婴幼儿易感染 T细胞分泌的CK影响 激活多克隆B细胞 诱导Ig类别转换、 抗体亲和力成熟、 无重复序列的LPS、多聚P 成熟、不成熟的B细胞 Ag+BCR、Ag的丝裂原+B细胞表面的丝裂原R + - - +(因抗原表位较多) - TI-2抗原 高度重复的细菌胞壁或荚膜多糖 成熟B-1细胞 多个重复结构+多个BCR -(因B-1细胞5岁发育) +(因B-1细胞5岁发育) + - +(直接激活B-1细胞，B-1受T细胞CK强化) 记忆B细胞的形成
Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答
（1）Th细胞提供B细胞活化的第二信号，活化的T细胞表达的CD40L与B细胞表面CD40分子结合产生第二活化信号。
（2）Th细胞产生细胞因子的作用：激活Th细胞产生多种细胞因子，如IL-4，IL-5，IL-6等，可辅助B细胞活化、增生与分化。 B细胞在生发中心的分化成熟
B细胞在生发中心的成熟包括4种活动：体细胞高频突变和Ig亲和力成熟、Ig类别转换、浆细胞的形成及记忆B细胞的形成 体细胞高频突变和Ig亲和力成熟：体细胞高频突变(外源因素，受抗原刺激)和Ig基因重排(内源因素)导致的多样性一起导致BCR多样性及抗体多样性；初次应答，表达不同亲和力BCR的B细胞选择和克隆而产生不同亲和力抗体，当再次应答仅少量抗原出现时，抗原优先结合高亲和力BCR而激活相应B细胞而产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力的成熟。 Ig类别转换：B细胞在Ig V区基因重排完成后，子代细胞均表达同一个Ig V区基因，而Ig C区基因在子代细胞受抗原刺激成熟并增殖的过程中是可变的。变现为：每个B细胞最初表达IgM，随后可表达IgG、IgA、IgE，这种可变区相同(保证针对同一抗原)而Ig类别发生变化的过程叫Ig类别转换/同种型转换
浆细胞的形成：B细胞在生发中心分化的终末细胞，含线粒体少和粗面内质网多因而适应合成和分泌特异性抗体；其表面BCR少而不能与识别和结合抗体，MHC分子少而失去了与Th相互作用的能力。大部分迁入骨髓持续性产生抗体(因而骨髓是再次应答的主要产所)。 记忆B细胞形成：B细胞在生发中心分化而来，大部分进入血液参与再循环，本身不再产生抗体，而在血液中遇到同一抗原则迅速活化，产生大量特异性抗体。
固有免疫
简述固有免疫应答的组织屏障及其作用
皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用：物理屏障，致密的上皮细胞和粘膜及其表面的纤毛；化学屏障，皮肤和粘膜分泌的多种杀菌物质如溶菌酶、溶菌肽、乳铁蛋白等；微生物屏障，寄居在皮肤和粘膜的正常菌群，通过竞争(空间、营养等)或分泌抑菌物质
体内屏障：血-脑屏障保护中枢系统免遭感染、血-胎屏障防止母体内病菌侵入胎儿。
试述巨噬细胞对病原微生物的识别及主要生物学作用
简述模式识别受体及其识别的配体
包括甘露糖受体/MR、清道夫受体/SR、Toll样受体/TLR MR：结合细胞壁或糖脂分子末端的 甘露糖、岩藻糖残基
SR：识别乙酰化低密度脂蛋白、G-菌的LPS、G+菌的磷壁酸、凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸 TLR：识别G+菌的肽聚糖、磷酸，G-菌的鞭毛，胞质中病毒单/双股RNA，胞质中B和V非甲基化CpG DNA
简述巨噬细胞的生物学功能
清除和杀伤病原体：氧依赖性途径，产生反应性氧中间产物如超氧离子、游离羟基、过氧化氢、氧单质和氮中间产物如NO；氧非依赖途径，酸性环境、溶菌酶破坏G+胞壁、防御素裂解细菌；消化和清除，溶酶体内多种水解酶
参与和促进炎症反应：募集至感染部位的吞噬细胞活化——分泌MIP、MCP、IL-8等趋化因子，募集、活化更多的巨噬、中、淋巴细胞；分泌多种促炎因子(IL-1、6、TNF-、IFN-)和炎性介质(白三烯、LT、血小板活化因子等)参与促炎症反应。 杀伤病态靶细胞：非特异性杀伤靶细胞，在LPS和细胞因子作用下激活的巨噬细胞PRR表达上调，胞内溶酶体数目、胞内反应性氧中间产物和氮中间产物及各种水解酶增多，TNF-分泌增多；特异性杀伤靶细胞，在特异性抗原刺激下，借助ADCC作用。 加工、提呈抗原：形成pMHC+TCR，T细胞活化第一信号
分泌细胞因子进行免疫调节：IL-1、IFN-上调APC的MHC分子表达，促进T、B细胞活化；TNF-促进CTL活化并增强其杀伤作用；IL-12、18促进NK细胞和Th1细胞的分化；IL-10抑制单核-巨噬细胞、NK的活化，抑制巨噬细胞的抗原提呈。
试述DC主要生物学作用 抗原提呈和免疫激活作用：pMHC+TCR为T细胞活化第一信号，B7-CD28为T细胞活化第二信号；分泌IL-12诱导To细胞向T1细胞分化；诱导Ig类别转换和释放某些细胞因子促进B细胞的增殖分化。
免疫调节：分泌多种CK、趋化因子间接作用或直接接触作用调节其他免疫细胞功能 免疫耐受的维持：非成熟DC参与外周免疫耐受诱导；胸腺DC对发育中的T细胞进行阴性选择，参与中枢免疫耐受的诱导。
NK为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞 NK：表达CD56、CD16，不表达TCR、mIg
NK细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应答中起重要作用—— 其一是非特异性的通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达FasL等破坏靶细胞。其二是通过特异性ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcγRⅢ（CD64）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 2、分泌细胞因子IFN-和TNF-增强机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子IFN-和TNF-起免疫调节作用。
NK细胞活性的调节：①识别HLA I类分子的受体，包括抑制性和活化性(抑制性>活化性)，生理状态下，HLA I R +自身组织的HLA I类分子→抑制性受体占主导地位，NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面的HLA I类分子表达下调→活化性受体占主导地位，导致NK细胞对上述细胞的杀伤； ②识别非HLA I类受体，该受体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用。
简述NK T细胞、、B-1细胞的分布和主要生物学作用 1、NK T细胞表达CD56、TCR-CD3复合体，大多数为CD4-CD8-双阴性，①识别CD1分子提呈的磷脂、糖脂类抗原，且不受MHC限制性 ②同Tc细胞毒作用 ③分泌细胞因子产生多种效应：IL-4诱导Th0向Th2分化和Ig类别转化；IL-12和IFN诱导Th0向Th1细胞分化和激活巨噬细胞和NK细胞；MCP-1、MIP-1等趋化因子参与炎症反应。
2、B-1细胞表达CD5、mIgM，①产生低亲和力的IgM抗体在早期抗感染和清除自身变性抗原中发挥作用 ② 识别细菌表面共有抗原和自身变性抗原 详见前B-1细胞
3、表达TCR-CD3复合分子，多为CD4-CD8-双阴性， ①识别感染细胞表达的热休克P、感染细胞表面CD1分子提呈的脂类Ag、疱疹病毒和牛痘病毒的糖蛋白、细菌裂解产物中的
磷酸化Ag；②同NK细胞样非特异性杀伤杀伤，在皮肤粘膜免疫和早期抗感染主要效应细胞 ③分泌细胞因子IL-2、4、5、6、10、IFN-和TNF-免疫调节或加强非特异性免疫
简述固有免疫分子及主要作用
固有免疫分子包括：补体系统、细胞因子、抗菌肽及酶类物质
补体系统——通过旁路途径和MBL途径形成MAC，溶菌溶病毒；产生补体活化片段，C3a、C5a的趋化、致炎、致敏作用，C3b、C4b调理和免疫粘附作用。
细胞因子：干扰素，抗病毒；趋化因子(IL-8、MIP-1、MCP-1等)，募集活化吞噬细胞；促炎因子(IL-1 、6、TNF-)，促进感染部位的炎症反应；IFN-和TNF-，上调APC上MHC II类分子的表达等
抗菌肽和酶类物质：防御素直接杀伤病原体或趋化吞噬细胞杀伤病原体；溶菌酶破坏G+菌的细胞壁；乙型溶素破坏G+菌的细胞膜。
简述固有免疫应答的作用时相及其主要作用
固有免疫发生在0-96h之间，可分为3个时相——瞬时固有免疫应答、早期固有免疫应答、适应性免疫应答诱导阶段
瞬时：0-4h，屏障作用、巨噬细胞作用、旁路途径激活补体作用、中性粒细胞作用 早期：4-96h，巨噬细胞募集和活化，B-1细胞活化，NK细胞、NK T细胞、适应性免疫应答诱导阶段：96h后，作为APC
T细胞活化
简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系
应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(>96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。 识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC
相互关系：固有免疫启动适应性应答——DC唯一能启动初始T细胞的活化；影响适应性免疫应答类型——固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。 适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等
超敏反应
青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应其发病机制、防治方法和原理
I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。 防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。 防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避的变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2
细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生。
请以结核杆菌感染为例，试述IV超敏反应的发生机制与其他三型有何不同 结合杆菌是胞内寄生菌，其引起的超敏反应为迟发型超敏反应：其引起免疫的物质与抗体和补体无关，为Th1或TCL细胞，结核杆菌感染的靶细胞经APC处理、提呈形成pMHC后被特异性T细胞识别而活化、分化为效应/致敏T细胞，致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL细胞通过释放穿孔素使靶细胞溶解、释放颗粒酶使靶细胞凋亡、表面表达Fas L与靶细胞表面受体结合诱导靶细胞凋亡。 试比较4种超敏反应
I型 II型 III型 IV型 免疫致敏物 致敏淋巴细胞 抗原 IgE(由IL-4刺激) 肥大、嗜碱、酸 可溶性 变应原与结合在致敏细胞表面的IgE结合并发生交联、使细胞释放生活性物质，使平滑肌收缩、血光扩张和粘膜腺体分泌增加 药物过敏性休克 IgG、IgM、C NK、吞噬细胞 细胞性 抗体与抗原结合，通过激活补体形成MAC直接杀伤靶细胞或ADCC作用杀伤靶细胞 输血反应 IgG、C Th1、CTL 中、嗜碱、血小板 Th1、CTL、单核-巨噬 可溶性 抗原抗体复合物沉积组织，活化了补体、直接或补体活化片段间接吸引中cell和血小板导致炎症和损伤 Arthus反应 细胞内 致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL借释放穿孔素和颗粒酶、表面表达Fas L使靶细胞溶解或凋亡。 接触性皮炎 效应机制 常见病例
自身免疫病
自身免疫病的特点
患者体内可检测到针对自身抗原的抗体和自身反应性T细胞、自身抗体或自身反应性T细胞介导对自身组织适应性免疫应答而造成组织损伤、病情的转归与自身免疫反应强度密切相关、易反复发作而慢性迁移 1、 免疫系统的组成
免疫器官 中枢 胸腺 骨髓 外周 脾脏、淋巴结 粘膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织 免疫细胞 免疫活性物质 膜型分子 分泌型分子 固有免疫细胞(单核/TCR、BCR、CD巨噬细胞、B-1、DC、分子、粘附分Ig、C、CK NK、NK T、细胞) 子、MHC分子、适应性免疫应答细胞 CKR
2、 免疫系统的功能及异常
功能 免疫防御 免疫监视 免疫自稳 正常 抗感染 抗肿瘤 清楚损伤、衰老细胞和异常反异常 超敏反应、免疫缺陷 得肿瘤 自身免疫病、过敏 比喻 解放军 纪委 宪兵部队 应的免疫细胞
3、 适应性免疫应答的三阶段
识别阶段-活化增殖阶段-效应阶段
识别阶段：T细胞B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由APC提呈。
活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下活化、增殖、分化并产生效应细胞、效应分子和记忆细胞。
效应阶段：效应细胞和效应分子清除抗原。 4、 适应性免疫的特点
特异性、耐受性、记忆性
特异性：系统T细胞和B细胞表现多样性和高度异质性，赋予机体特异性识别周围环境数目极大的抗原种类。
耐受性：胚胎期，与自身组织相遇的淋巴细胞克隆被删除或禁忌，出生后这些克隆丧失针对自身组织反应的能力，但保有识别非己的能力
记忆性：初次适应性应答后，机体产生记忆淋巴细胞，当相同抗原再次侵袭时，产生再次适应性免疫应答——潜伏期短、强度大、持续时间长。 5、比较4种超敏反应的特点 1. Ⅰ型超敏反应的特点
①反应发生快、消退也快；②主要由IgE类抗体介导；③主要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；④有明显的个体差异和遗传背景；⑤没有补体参与。 2．Ⅱ型超敏反应的的特点：（1）Ag在细胞膜表面;(2)参与Ab为IgM、IgG，Ag与Ab在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。 3．Ⅲ型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab均在血循环中，形成IC沉积于毛细血管基底膜；（2）参与Ab以IgG为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。 4．Ⅳ型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。
6、青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞表面特异性IgE分子致使膜表面的FcεRⅠ交联，而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。
7、血型为Rh－的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh Ag刺激后，可产生抗Rh Ab，此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗Rh Ab的母亲妊娠或再次妊娠且胎儿血型为Rh＋时，母体内的抗RhAb便可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或新生儿溶血症 II型超敏反应
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